Secondo la tua nuova ricerca, il tuo anno di nascita prevede, fino a un certo punto, la probabilità di ammalarsi seriamente o morire in un focolaio di un virus influenzale di origine animale.

Fino ad ora, gli scienziati pensavano che la precedente esposizione a un virus influenzale conferisse poca o nessuna protezione immunologica contro i nuovi virus influenzali che possono passare dagli animali agli umani. I nuovi risultati, pubblicati in Scienze, potrebbe contenere importanti indizi per le misure di sanità pubblica volte a ridurre i rischi di una grave epidemia di influenza.

"Anche un evento influenzale pandemico relativamente debole e lieve come l'epidemia di 2009 H1N1 (influenza suina) è un affare da trilioni di dollari", afferma Michael Worobey, capo del dipartimento di ecologia e biologia evolutiva dell'Università dell'Arizona e uno dei due autori senior di lo studio. "Una grande pandemia come quella che abbiamo visto in 1918 ha il potenziale di uccidere un gran numero di persone e di chiudere l'economia mondiale".

Il gruppo di ricerca ha studiato due virus dell'influenza aviaria di tipo A ("influenza aviaria"), H5N1 e H7N9, ognuno dei quali ha già causato centinaia di casi di spillover di grave malattia o morte negli esseri umani. Entrambi i ceppi sono di interesse globale perché potrebbero a un certo punto ottenere mutazioni che consentano loro non solo di passare prontamente dagli uccelli agli umani, ma anche di diffondersi rapidamente tra gli ospiti umani.

Prima esposizione da bambina

Analizzando i dati di tutti i casi noti di malattia grave o morte per influenza causata da questi due ceppi, i ricercatori hanno scoperto che qualsiasi ceppo influenzale umano a cui una persona è stata esposta durante la prima infezione da virus dell'influenza da bambino determina quale romanzo, ceppi di influenza aviaria di origine sarebbero protetti contro in una futura infezione.

Questo effetto di "imprinting immunologico" sembra dipendere esclusivamente dalla prima esposizione al virus dell'influenza incontrata nella vita e difficile da invertire.

Quando un individuo viene esposto al virus dell'influenza per la prima volta, il sistema immunitario produce anticorpi contro l'emoagglutinina, una proteina recettrice a forma di lecca-lecca che sporge dalla superficie del virus. Come i lecca-lecca che si presentano in diversi colori e sapori, i virus dell'influenza differiscono l'uno dall'altro nelle parti che costituiscono le loro emoagglutinine. Ma ciascuno dei sottotipi di emoagglutinina del virus dell'influenza nota 18 rientra in uno dei due gruppi principali di "sapore".

"In questa analogia, diciamo che sei stato esposto per la prima volta a un 'lecca-lecca d'arancio' umano da bambino", dice Worobey. "Se più tardi nella vita si incontra un altro sottotipo di virus influenzale, uno da un uccello e uno che il tuo sistema immunitario non ha mai visto prima, ma le cui proteine ​​hanno anche un sapore simile all'arancia, le tue possibilità di morire sono piuttosto basse a causa della croce -protezione.

"Ma se prima venissi infettato da un virus del gruppo del lecca-lecca blu da bambino, questo non ti proteggerà da questo romanzo, il ceppo 'arancione'".

Perché alcuni gruppi di età si ammalano davvero

I risultati forniscono una spiegazione funzionale per un modello che ha irritato gli epidemiologi per un lungo periodo: perché alcuni gruppi di età hanno più probabilità di altri di soffrire di complicazioni gravi o addirittura fatali a causa dell'infezione con nuovi ceppi influenzali?

"Sono state proposte tutte le possibilità", e qui i miei colleghi dell'UCLA e io presentiamo un risultato forte che dimostra che qualunque altro fattore minore è in gioco, ce n'è uno davvero importante, e cioè: sorpresa, Sorpresa, non siamo una lista completamente vuota quando si tratta di quanto siamo sensibili a questi virus emergenti dell'influenza.

"Anche se non siamo mai stati esposti a virus H5 o H7, abbiamo una certa protezione contro l'uno o l'altro".

Tutti i sottotipi 18 dell'emoagglutinina del virus dell'influenza A circolano in ospiti non umani, principalmente uccelli. Ma solo tre H1, H2 e H3 sono circolati nell'uomo nel secolo scorso. Fino ad ora, non c'era modo di prevedere quale dei sottotipi 18 potesse causare la prossima pandemia influenzale saltando dagli animali, e quali gruppi di età sarebbero più a rischio se ciò accadesse.

Il nuovo studio fornisce intuizioni su entrambi i fronti rivelando che la protezione crociata immunologica sembra esistere all'interno di ogni ramo principale dell'albero evolutivo dell'influenza A. Un ramo include virus umani H1 e H2 e H5 aviario, mentre l'altro include H3 umano e H7 aviario.

Nell'analogia con il lecca-lecca, le persone nate prima del tardo 1960 sono state esposte all'influenza "lecca-lecca blu" da bambini (H1 o H2). I ricercatori hanno scoperto che questi gruppi più vecchi raramente soccombono a H5N1 aviario - che condivide un emoagglutinina "blu" - ma spesso muoiono da H7N9 "arancione". Le persone nate dopo gli ultimi 1960 ed esposte all'influenza del "lecca-lecca arancione" da bambini (H3) mostrano il pattern speculare: sono protette da H7N9 ma soffrono di gravi malattie e morte se esposte a virus H5 non corrispondenti alla loro esposizione infantile.

Sulla base di lavori precedenti, Worobey pensa che un processo simile potrebbe spiegare gli insoliti schemi di mortalità causati dalla pandemia influenzale di 1918, che era più mortale tra i giovani adulti.

"Quando stavo finendo quel lavoro e osservando i modelli di età, ho notato qualcosa di interessante", dice. "Quei giovani adulti sono stati uccisi da un virus H1, e dal sangue analizzato molti decenni più tardi c'è un'indicazione abbastanza forte che quegli individui erano stati esposti a un H3 malformato come bambini e quindi non erano protetti contro H1.

"Il fatto che stiamo vedendo esattamente lo stesso modello con gli attuali casi H5N1 e H7N9 suggerisce che gli stessi processi fondamentali potrebbero governare sia la storica pandemia 1918 che i contendenti di oggi per la prossima grande pandemia influenzale".

Cosa significa per i vaccini

Nel loro ultimo lavoro, Worobey e coautori non solo mostrano che esiste un tasso di protezione percentuale 75 contro la malattia grave e il tasso di protezione percentuale 80 contro la morte se i pazienti fossero stati esposti a un virus paragonato da bambini, ma anche che si possano prendere quelle informazioni e fare previsioni su H5N1, H7N9 e altre potenziali cause di future pandemie.

"Se uno di questi virus dovesse passare con successo dagli uccelli agli umani, ora sappiamo qualcosa sui gruppi di età che sarebbero più duramente colpiti", dice Worobey, aggiungendo che gli sforzi per sviluppare un vaccino contro l'influenza universale si basano su tali intuizioni perché " un simile vaccino potrebbe mirare agli stessi motivi proteici conservati sulla superficie del virus che sono alla base di questo schema specifico per l'età. "

Sulla base di questi risultati, Worobey afferma che la ricerca futura dovrebbe cercare di chiarire l'esatto meccanismo alla base dell'imprinting immunologico e trovare i modi possibili per modificarlo con un vaccino.

"In un certo senso è una bella notizia, una storia cattiva", dice. "È una buona notizia, nel senso che ora possiamo vedere il fattore che spiega davvero gran parte della storia: la tua prima infezione ti prepara al successo o al fallimento in modo enorme, anche contro i" nuovi "ceppi influenzali.

"La cattiva notizia è che lo stesso imprinting che fornisce una protezione così grande può essere difficile da alterare con i vaccini: un buon vaccino universale dovrebbe fornire protezione laddove ce n'è di più, ma i dati epidemiologici suggeriscono che potremmo essere bloccati in una forte protezione contro la metà dell'albero genealogico dei ceppi influenzali. "

Fonte: University of Arizona

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