Come il cervello aiuta i batteri a combattere il corpo

Il cervello può non solo controllare i nostri pensieri e le funzioni fisiche di base. Recente studi indica che controlla anche il modo in cui il nostro corpo risponde alla minaccia di infezioni batteriche. Lo fa aumentando la produzione di una molecola protettiva chiamata PCTR1 che aiuta i globuli bianchi a uccidere i batteri invasori.

Il nostro corpo è in costante contatto con i batteri. Per la maggior parte questi non rappresentano una minaccia poiché abbiamo sviluppato sistemi di difesa per tenere a bada questi organismi. Ma in alcuni casi, specialmente quando i sistemi di difesa del corpo sono indeboliti o falliscono, i batteri possono invadere, causando infezioni e, in casi estremi, sepsi, che può causare la morte.

Negli 1920 è stata fatta una scoperta rivoluzionaria: l'identificazione delle proprietà antibiotiche della penicillina. Il scoperta ha aperto la strada a una nuova era nel trattamento delle infezioni. Con gli antibiotici, non dovevamo più affidarci al nostro corpo per liberarci dei batteri. Invece, potremmo dargli una mano aiutando a fermare la capacità dei batteri di replicarsi, dando così al nostro sistema immunitario il tempo sufficiente per eliminarli.

La penicillina è stata la prima di una lunga lista di antibiotici sviluppati per affrontare diversi tipi di infezioni batteriche. Tuttavia, negli ultimi decenni, la capacità degli antibiotici di fermare la crescita batterica è diventata considerevolmente limitata e l'aumento del numero di ceppi batterici sta diventando resistente al trattamento antibiotico. La minaccia della resistenza agli antibiotici ha spinto la comunità scientifica a cercare modi alternativi trattare con infezioni batteriche.

Una molecola molto importante

Identificare nuove vie per trattare le infezioni batteriche abbiamo rivolto la nostra attenzione al sistema nervoso centrale (cervello, midollo spinale e nervi ottici), poiché diversi studi hanno implicato il cervello nell'organizzare più che i nostri pensieri. Nel nostro studio abbiamo scoperto che recidere il nervo vago destro nei topi, ad esempio, porta ad un significativo indebolimento della capacità di E. coli infezioni.


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Quando abbiamo studiato il motivo di questo ritardo, abbiamo riscontrato una significativa diminuzione dei livelli di una molecola chiamata "protectin conjugate in rigenerazione tissutale 1", o PCTR1 in breve. PCTR1 fa parte di un gruppo di molecole chiamate mediatori specializzati pro-risoluzione che controllano il modo in cui il nostro corpo risponde all'infiammazione. È prodotto da globuli bianchi da un acido grasso essenziale derivato dall'olio di pesce chiamato acido docosaesaenoico.

Abbiamo anche riscontrato che la diminuzione di PCTR1 ha ridotto la capacità di macrofagi - un tipo di globuli bianchi - da uccidere E. coli.

Abbiamo poi studiato come il nervo vago regola la produzione di PCTR1 nella cavità addominale dei topi, dove questo nervo è noto regolare il comportamento dei globuli bianchi durante l'infiammazione. Qui abbiamo scoperto che il nervo rilascia un neurotrasmettitore chiamato acetilcolina che poi istruisce un altro tipo di cellula immunitaria (cellule linfoidi innate) per aumentare la produzione di PCTR1. Ciò a sua volta ha regolato la capacità dei macrofagi di trovare e uccidere i batteri.

Quando abbiamo iniettato i topi con il nervo vago reciso con PCTR1, abbiamo scoperto che ha ripristinato la capacità dei macrofagi peritoneali di sbarazzarsi dei batteri e di smorzare la successiva risposta infiammatoria, accelerando la cessazione dei batteri.

Si prevede che questi risultati abbiano implicazioni di ampia portata nella lotta contro le infezioni batteriche, specialmente alla luce della velocità allarmante con cui i batteri stanno diventando resistenti agli antibiotici. Questo perché questi risultati dimostrano che possiamo dare una mano al nostro corpo usando PCTR1 e molecole correlate, per migliorare la sua capacità di eliminare i batteri durante le infezioni, riducendo la nostra dipendenza dagli antibiotici.

The Conversation

Circa l'autore

Jesmond Dalli, Docente, Queen Mary University di Londra

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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