Perché i vasi sanguigni sono la chiave per costruire un cuore forte

Perché i vasi sanguigni sono la chiave per costruire un cuore forte

I medici non hanno saputo perché alcuni bambini nascono con muscoli del cuore sottili e spugnosi. Una nuova ricerca collega la malattia a vasi sanguigni poco sviluppati attorno al cuore.

Oltre a una più profonda comprensione della cardiopatia congenita, i risultati potrebbero far luce su come le forme del muscolo cardiaco in primo luogo, dicono i due autori senior dello studio, Ashby Morrison e Kristy Red-Horse, professori di biologia alla Stanford University. Fino ad ora, dicono, nessuno si è reso conto di quale ruolo importante hanno avuto i vasi sanguigni di nuova formazione nel sostenere la crescita del muscolo cardiaco, o che il supporto è più di una questione di fornitura di ossigeno.

Red-Horse, membro di Stanford Bio-X, Cardiovascular Institute e Child Health Research Institute, studia lo sviluppo di tessuti e di interi organi, spesso allevando i propri topi geneticamente modificati. Gran parte della ricerca di Morrison, nel frattempo, si concentra sul meccanismo molecolare di base che legge i messaggi nel DNA e lo usa per costruire cellule funzionanti, di solito nel lievito.

I loro uffici vicini li fecero parlare, e tra gli argomenti di conversazione c'era una molecola particolare che Morrison stava guardando, una che si rivela essere presente non solo nel lievito ma anche nei topi e in molti altri esseri viventi. Ciò li indusse a chiedersi: cosa faceva quella molecola in quegli altri esseri viventi e cosa sarebbe successo se fosse scomparso?

Nel lievito, la molecola, chiamata Ino80, è piuttosto importante, senza di essa il lievito si ammala e muore, ma in altri organismi "non sapevamo cosa aspettarci", dice Morrison, un membro di Stanford Bio-X, il Child Health Research Institute e lo Stanford Cancer Institute.

Topi personalizzati

Per scoprirlo, Red-Horse e il suo laboratorio hanno iniziato il processo lungo anni di topi geneticamente modificati per la mancanza di Ino80, sia nel loro corpo che in specifiche aree del corpo o specifici tipi di cellule.

I risultati più interessanti, dice Red-Horse, provengono da topi che non hanno prodotto Ino80 in alcune cellule del cuore - chiamate cellule endoteliali - che sono i progenitori dei vasi sanguigni che alimentano i muscoli del cuore. Senza Ino80, la rete non si sviluppa correttamente e, di conseguenza, i muscoli cardiaci non potrebbero svilupparsi correttamente, restando invece spugnosi e deboli.


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È stato a questo punto che il team ha notato la somiglianza tra i loro topi e una forma di malattia cardiaca chiamata ventricolo sinistro non-compattazione, la terza malattia più comune del muscolo cardiaco. "È stata una sorpresa completa", dice Morrison.

Il fattore mancante

Curiosamente, il sangue scorre attraverso quelle navi mancanti - e l'ossigeno che fornisce - è solo una parte della storia. In un esperimento di follow-up, i ricercatori hanno sviluppato muscoli cardiaci in un piatto insieme a cellule endoteliali che non si erano ancora formate nei vasi sanguigni. Il team ha scoperto che quando quelle cellule endoteliali non producevano Ino80, il muscolo cardiaco non si sviluppava correttamente. Apparentemente, dice Red-Horse, "le cellule endoteliali stanno producendo qualcosa che è un fattore di crescita" per le cellule del muscolo cardiaco. "Il prossimo passo è identificare quel fattore."

Tuttavia, ciò che hanno già scoperto dovrebbe cambiare il modo in cui sia i medici che i biologi pensano a come si forma il cuore, dice Red-Horse.

In entrambi i casi, prendere in considerazione il ruolo dei vasi sanguigni potrebbe aiutare a spiegare il normale sviluppo muscolare nei topi e quindi negli umani o portare a nuove terapie per malattie come la mancata compattazione ventricolare sinistra. Più avanti, la ricerca potrebbe avere implicazioni anche per gli specialisti in medicina rigenerativa che lavorano per far crescere cuori e altri organi in laboratorio, dicono Red-Horse e Morrison.

I finanziamenti provenivano dal National Institutes of Health, dall'American Heart Association, dalla National Science Foundation e dal Burroughs Wellcome Fund. I risultati appaiono in Nature Communications.

Fonte: Università di Stanford

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