Ci sono prove di montaggio che il virus dell'herpes è una causa della malattia di Alzheimer

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Più di 30m persone in tutto il mondo soffrono di morbo di Alzheimer - la forma più comune di demenza. Sfortunatamente, non esiste una cura, solo farmaci per alleviare i sintomi. Tuttavia, il mio ultima recensione, suggerisce un modo per curare la malattia. Ho trovato la prova più forte ancora che il virus dell'herpes è una causa di Alzheimer, suggerendo che farmaci antivirali efficaci e sicuri potrebbero essere in grado di trattare la malattia. Potremmo persino essere in grado di vaccinare i nostri bambini contro di essa.

Il virus implicato nella malattia di Alzheimer, il tipo di virus herpes simplex 1 (HSV1), è meglio conosciuto per la produzione di herpes labiale. Infetta la maggior parte delle persone durante l'infanzia e quindi rimane dormiente nel sistema nervoso periferico (la parte del sistema nervoso che non è il cervello e il midollo spinale). Occasionalmente, se una persona è stressata, il virus si attiva e, in alcune persone, causa herpes labiale.

Abbiamo scoperto in 1991 che in molti anziani HSV1 è presente anche nel cervello. E in 1997 abbiamo dimostrato che conferisce un forte rischio di malattia di Alzheimer quando è presente nel cervello di persone che hanno un gene specifico noto come APOE4.

Il virus può diventare attivo nel cervello, forse più volte, e questo probabilmente causa danni cumulativi. La probabilità di sviluppare la malattia di Alzheimer è 12 volte maggiore per i portatori di APOE4 che hanno HSV1 nel cervello rispetto a quelli con nessuno dei due fattori.

Successivamente, we ed altri ha scoperto che l'infezione da HSV1 delle colture cellulari provoca l'accumulo di proteine ​​beta-amiloide e anormali tau. Un accumulo di queste proteine ​​nel cervello è caratteristico della malattia di Alzheimer.


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Ci sono prove di montaggio che il virus dell'herpes è una causa della malattia di AlzheimerLa maggior parte delle persone viene infettata dal virus dell'herpes simplex quando raggiunge la vecchiaia. Spectral-Design / Shutterstock.com

Riteniamo che HSV1 sia un importante fattore di contribuzione per il morbo di Alzheimer e che entri nel cervello degli anziani mentre il loro sistema immunitario diminuisce con l'età. Quindi stabilisce un'infezione latente (dormiente), dalla quale viene riattivata da eventi come lo stress, un sistema immunitario ridotto e l'infiammazione cerebrale indotta dall'infezione da altri microbi.

La riattivazione porta a dirigere il danno virale nelle cellule infette e all'infiammazione indotta da virus. Suggeriamo che l'attivazione ripetuta provoca danni cumulativi, che portano alla fine alla malattia di Alzheimer nelle persone con il gene APOE4.

Presumibilmente, nei portatori di APOE4, la malattia di Alzheimer si sviluppa nel cervello a causa di una maggiore formazione indotta da HSV1 di prodotti tossici o di una minore riparazione del danno.

Nuovi trattamenti?

I dati suggeriscono che gli agenti antivirali potrebbero essere utilizzati per il trattamento della malattia di Alzheimer. I principali agenti antivirali, che sono sicuri, impediscono la formazione di nuovi virus, limitando così il danno virale.

In uno studio precedente, noi essere trovato che il farmaco antivirale anti-herpes, acyclovir, blocca la replicazione del DNA di HSV1 e riduce i livelli di beta-amiloide e tau causati dall'infezione da HSV1 delle colture cellulari.

È importante notare che tutti gli studi, incluso il nostro, mostrano solo un'associazione tra il virus dell'herpes e l'Alzheimer - non dimostrano che il virus sia una causa reale. Probabilmente l'unico modo per dimostrare che un microbo è una causa di una malattia è dimostrare che un'evenienza della malattia è notevolmente ridotta sia prendendo di mira il microbo con uno specifico agente antimicrobico o mediante una vaccinazione specifica contro il microbo.

È interessante notare come sia stata efficace la prevenzione del morbo di Alzheimer mediante l'uso di specifici agenti anti-herpes ora è stato dimostrato in un studio della popolazione su larga scala in Taiwan. Si spera che le informazioni in altri paesi, se disponibili, produrranno risultati simili.The Conversation

Circa l'autore

Ruth Itzhaki, Professore emerito di Neurobiologia molecolare, University of Manchester

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.

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