Una semplice prescrizione di vitamina B potrebbe aiutare le persone con il morbo di Alzheimer?

Come una semplice prescrizione di vitamina B potrebbe aiutare le persone con il morbo di Alzheimer
Differenze di cervello Hey Paul Studios, CC BY

L'età aumenta notevolmente il rischio di demenza, che colpisce circa un centinaio di persone di età compresa tra 65 e 69, ma uno su sei di quelli di età compresa tra 80 e oltre. Poiché la progressione della demenza avviene per molti anni e non è suscettibile di trattamento medico, gli alti costi della demenza sono principalmente quelli di fornire assistenza a lungo termine. Il impatto economico sanitario di demenza supera quella di cancro, malattie cardiache e ictus in combinazione.

La maggior parte dei casi di demenza tardiva è causata dalla condizione neurodegenerativa nota come malattia di Alzheimer. I patologi riconoscono due cambiamenti caratteristici nel cervello delle persone morte con questa malattia: aggregati proteici anormali depositati tra le cellule nervose (chiamate placche amiloidi) e gruppi di filamenti proteici alterati chimicamente che distruggono i neuroni dall'interno (grovigli neurofibrillari).

Si presume che i farmaci con azioni che modificano uno o entrambi questi processi anomali daranno luogo a qualche cambiamento nel decorso clinico della malattia. Eppure, dopo oltre un decennio, la gara per trovare il primo "agente modificante la malattia" per l'Alzheimer non è stata ancora vinta.

Progressione della malattia

Un ostacolo è stata la lenta evoluzione della malattia. Come altri organi biologici, il cervello contiene più cellule nervose di quelle necessarie per la sopravvivenza. Questa ridondanza è vantaggiosa, in quanto può consentire il proseguimento della funzione dopo il danneggiamento, ad esempio a causa di un ictus o di un trauma cranico. Tuttavia, quando il danno in questione è una malattia che invade lentamente e distrugge il cervello una unità alla volta, l'attività compensatoria che inizia a verificarsi in parallelo oscura i cambiamenti comportamentali in una persona fino a quando la malattia è così avanzata che il cervello è irreparabile.

Ci sono soluzioni a questa impasse. Uno dei più riusciti è stato l'introduzione del termine "lieve deterioramento cognitivo"Catturare un gruppo di persone le cui abilità cognitive sono cambiate in età avanzata, ma che rimangono indipendenti nelle attività quotidiane. Tra le persone con decadimento cognitivo lieve sarà una proporzione i cui sintomi rappresentano veramente le prime fasi della malattia di Alzheimer. Altri troveranno che i loro problemi rimangono stabili, il che riflette il mutevole profilo cognitivo del normale invecchiamento. E alcuni altri sperimenteranno un miglioramento.

Un test di laboratorio semplice e affidabile (e preferibilmente poco costoso) per identificare il sottogruppo destinato al progresso potrebbe annunciare una nuova era di scoperta di farmaci che modificano la malattia e studi su larga scala. Sfortunatamente, i migliori biomarcatori della malattia attualmente disponibili sono ingombranti, costosi e solo parzialmente specifici. L'analisi amiloide e l'analisi del liquido spinale rileveranno correttamente più di 90% di Alzheimer, anche se i risultati positivi si verificano anche in più di 50% di persone senza la condizione.

Prevenzione perché nessuna cura

Una strategia alternativa per ridurre il carico del morbo di Alzheimer è quella di prevenzione, basata sull'identificazione e sulla riduzione dell'esposizione ai suoi fattori di rischio. Nelle sue forme più comuni, la condizione ha più antecedenti, che includono entrambi predisposizioni genetiche e differenze ambientali critiche, tra cui danno cerebrale traumatico e livello di istruzione (Così legiferare per gli elmetti da ciclista e migliorare la qualità dell'istruzione finanziata dallo stato può avere importanti benefici a lungo termine e più immediati per la società).


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Esistono anche prove che l'innalzamento dei livelli ematici dell'amminoacido omocisteina costituisce un importante fattore di rischio indipendente per la demenza. Alcuni individui sono nati con alte concentrazioni di omocisteina, che danneggiano i rivestimenti dei vasi sanguigni, causando ictus e attacchi cardiaci nelle persone tra i venti ei trent'anni. L'invecchiamento comporta un aumento graduale e studi sulle popolazioni che invecchiano aver mostrato che livelli più alti di omocisteina aumentano significativamente il rischio di sviluppare demenza.

Studi recenti associando l'omocisteina sollevata con maggiori tassi di restringimento delle scansioni cerebrali e un maggiore carico di groviglio neurofibrillare post mortem, hanno rafforzato l'evidenza di una connessione biologica tra omocisteina e patologia di Alzheimer.

L'omocisteina non è assunta nella dieta, quindi questo aumentato rischio di demenza non può essere mitigato dai cambiamenti dello stile di vita. Tuttavia, dipende in modo critico dallo stato nel corpo delle vitamine del gruppo B, che promuovono la sua conversione in sostanze chimiche non tossiche e biologicamente utili. Bassi livelli di vitamina B12 e acido folico portano quindi a concentrazioni più elevate di omocisteina, mentre il regolare apporto alimentare fa tornare i livelli normali.

Prescrivere la vitamina B

Quindi, il peso economico e la sofferenza individuale associati alla malattia di Alzheimer potrebbero essere ridotti dal semplice ed economico espediente di prescrivere vitamine B a quelli con alti livelli di omocisteina?

La prova VITACOG, uno studio clinico preliminare in soggetti con alti livelli di omocisteina nel plasma, ha dimostrato che il cervello di coloro che hanno ricevuto B-vitamine si restringe notevolmente meno rapidamente rispetto a quelli del gruppo placebo, in particolare nelle aree associate ai primi cambiamenti patologici nell'Alzheimer.

Un risultato così sorprendente sembrava indicare la necessità di una sperimentazione a livello nazionale per verificare se l'esito si tradurrebbe in un effetto modificante clinicamente importante della malattia sulla velocità di progressione nel deterioramento cognitivo lieve.

Gli argomenti per condurre il processo sono stati travolgenti e, con l'assistenza di una rete nazionale di esperti in demenza e studi clinici, ho preparato il caso scientifico ed economico per il finanziamento. L'opposizione all'idea, tuttavia, è apparso da un trimestre inaspettato - una meta-analisi di dati sull'esito cognitivo prelevati da studi completi di vitamine del gruppo B per la prevenzione di ictus e infarto. In qualche modo, una miscellanea statistica di risultati riciclati fu rapidamente elevata a uno stato poco più che a prova scientifica definitiva.

La meta-analisi può essere un potente mezzo per trarre conclusioni robuste dai risultati di un esperimento che è stato condotto più volte su piccole popolazioni. Nel caso della vitamina B, i numeri inclusi nella meta-analisi erano impressionanti. Eppure i numeri non significano nulla se i dati non sono né uniformi né direttamente rilevanti per la domanda. Un esame più approfondito ha rivelato che pochi degli studi si sono incentrati sulla demenza, che l'età dei pazienti che hanno partecipato era ben al di sotto di quelli associati allo sviluppo della malattia di Alzheimer e che l'inclusione non richiedeva la presenza di lievi danni cognitivi. E sorprendentemente, i risultati del trial VITACOG non sono stati inclusi.

Non sorprende che l'esito dell'analisi aggregata sia stato analogo: né il trattamento né il gruppo placebo hanno mostrato alcun cambiamento significativo su qualsiasi misura dello stato cognitivo durante il follow-up. In altre parole: per citare uno dei membri del team di studio originale VITACOG - l'analisi ha semplicemente dimostrato che: "l'assunzione di vitamine B non previene il declino cognitivo in coloro che, in generale, non mostrano comunque un declino cognitivo".

Eppure l'assenza di qualsiasi differenza tra i due bracci di trattamento è stata erroneamente, ampiamente e senza qualificazione interpretato come prova contro i benefici delle vitamine del gruppo B nella malattia di Alzheimer.

In lettere pubblicate di recente alla rivista, io e molti colleghi di tutto il mondo abbiamo sottolineato i difetti della meta-analisi e le sue dannose interpretazioni errate: dannose per la ricerca medica, per la causa della prevenzione della demenza e, soprattutto, per le migliaia di individui che potrebbe aver beneficiato di un intervento semplice e sicuro.

Rimaniamo convinti che i benefici clinici delle vitamine del gruppo B in gruppi ad alto rischio di malattia di Alzheimer debbano essere rigorosamente testati, ma il danno causato dall'errata interpretazione pubblica di uno studio nullo richiederà un po 'di tempo per scartare.

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation.
Leggi l' articolo originale.

Circa l'autore

Dott. Peter GarrardIl dott. Peter Garrard ha ricoperto alti incarichi accademici clinici presso l'Institute of Neurology di Londra e l'Università di Southampton prima di assumere il suo attuale St George's, Università di Londra in 2010. È lettore di neurologia all'Università, vicedirettore del Centro di ricerca neuroscientifica e neurologo consulente onorario del St George's Hospital. La sua ricerca si concentra sulla diagnosi precoce e sul monitoraggio della demenza e sulle anomalie del linguaggio associate alla malattia di Alzheimer. I suoi studi sui cambiamenti linguistici nei romanzi di Iris Murdoch, i discorsi dei primi ministri britannici e le lettere di re Giorgio III hanno ricevuto l'attenzione dei media di tutto il mondo.

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