Come il cervello cambia nella malattia di Alzheimer

Come il cervello cambia nella malattia di Alzheimer

Molte persone hanno sentito parlare della malattia di Alzheimer, la forma più comune di demenza. La malattia non ha cura e pochi, ma inefficienti, trattamenti. Nonostante i loro migliori sforzi, medici e ricercatori non conoscono ancora la sequenza dei cambiamenti cerebrali che causano questo disturbo debilitante.

Il nostro nuovo studio mette in discussione l'opinione comune di come si sviluppa la malattia di Alzheimer e suggerisce un nuovo angolo clinico per ridurne l'impatto.

Così comune, ancora nessuna cura

La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza, caratterizzata da una progressiva perdita di cognizione: la nostra capacità di apprendere, ricordare e pianificare le nostre vite. Oltre 35 milioni di persone sono attualmente diagnosticate con la malattia di Alzheimer in tutto il mondo, con cifre destinate ad aumentare significativamente a causa dell'invecchiamento della popolazione.

Sfortunatamente, abbiamo nessuna cura e terapie attuali sono limitate a modesto sollievo sintomatico. Pertanto, vi è una grande necessità di capire come si sviluppa la malattia di Alzheimer e quali sono i processi sottostanti al fine di sviluppare trattamenti efficaci.

Le modifiche alle proteine ​​causano la morte delle cellule cerebrali

Dopo la morte, il cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer in genere si trova a contenere due tipi di strutture anormali quando osservato al microscopio: placche e grovigli. Le placche contengono una proteina nota come beta amiloide e i grovigli sono costituiti da una proteina chiamata tau.

Il Tau è una proteina che normalmente risiede nelle cellule cerebrali (chiamate anche neuroni). Tuttavia, tau nei grovigli del cervello della malattia di Alzheimer è non lo stesso come tau nei cervelli normali.

Il Tau in grovigli ha una struttura unica e viene chiamato fosforilato perché trasporta molecole extra note come fosfati attaccate alla principale spina dorsale proteica. Questo cambia il modo in cui la proteina si comporta dentro il neurone.

La convinzione prevalente nella ricerca sulla malattia di Alzheimer è l'aggiunta di gruppi fosfato per creare tau fosforilata promuove lo sviluppo della malattia.


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La nostra recente ricerca mette in discussione questo presupposto.

Protezione inattesa contro la malattia di Alzheimer

We scoperto di recente un nuovo e sorprendente indizio sul ruolo di tau e fosfati nell'Alzheimer.

La nostra prima prova è venuta dall'osservazione dei geni. Abbiamo trovato un gene che proteggeva inaspettatamente i topi dallo sviluppo dell'Alzheimer. Abbiamo anche visto che i livelli della proteina che risulta da questo gene diminuiscono gradualmente nel cervello umano con il progredire dell'Alzheimer.

Usando una combinazione di esperimenti in neuroni di topo in coltura, abbiamo quindi studiato esattamente come funziona questo gene. È diventato chiaro che il gene influenza il modo in cui i gruppi fosfatici sono attaccati alla tau. Creando un modello specifico di fosforilazione della tau, il gene ha mediato i suoi effetti protettivi.

Abbiamo anche scoperto che quando ai topi veniva somministrato tau con questo specifico schema di gruppi di fosfati attaccati, venivano protetti dallo sviluppo della malattia di Alzheimer.

Questa ricerca ci ha portato a cambiare il nostro pensiero sugli eventi molecolari che si verificano nella malattia di Alzheimer.

Abbiamo trovato un modello specifico di fosforilazione di tau in grado di proteggere dalla morte dei neuroni in un modello murino della malattia. In altre parole, una versione della tau fosforilata che è protettiva contro la malattia di Alzheimer può formarsi nel cervello. Ciò mette in discussione l'opinione comune dei ricercatori secondo cui la fosforilazione di tau provoca solo effetti tossici ed è il "cattivo" nella progressione della malattia.

Nuovo obiettivo per la prevenzione e il trattamento

Questi risultati hanno implicazioni per la prevenzione e il trattamento della malattia di Alzheimer.

Quando abbiamo aumentato i livelli di tau protettivi, i cambiamenti di memoria simili alla demenza sono stati ampiamente prevenuti nei topi predisposti allo sviluppo dell'Alzheimer. La prossima domanda è vedere se questa specifica modifica tau può agire in modo protettivo anche nelle fasi successive della malattia.

Un'ulteriore esplorazione può portare a un nuovo approccio terapeutico che comporta un aumento dell'attività del gene legato alla formazione di tau protettiva in una fase avanzata dell'Alzheimer. Ciò è importante in quanto a molti pazienti viene diagnosticata la demenza quando si sono già verificati notevole memoria e perdita neuronale.

Consideriamo che ci sono due approcci per aumentare la tau protettiva. Uno di essi utilizza veicoli per il rilascio di geni, mentre l'altro mira a sviluppare farmaci in grado di aumentare la formazione. Il nostro team sta pianificando di seguire entrambe le strategie mentre ci muoviamo verso lo sviluppo di possibili nuovi trattamenti per l'uomo.

Considerando la moltitudine di possibili modificazioni della proteina tau esistenti, sezionare le funzioni di ciascuna di queste sembra un compito noioso per molti. Tuttavia, potrebbe ancora rivelare altre straordinarie intuizioni sulla demenza e portarci a nuove strategie di trattamento che sono così urgentemente necessarie.

The Conversation

Circa l'autore

Arne Ittner, ricercatrice post-dottorato, UNSW Australia e Lars Ittner, Professore di Neuroscienze UNSW, Principal Senior Research Fellow NeuRA, UNSW Australia

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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