Art Around 50m persone in tutto il mondo si pensa che abbia la malattia di Alzheimer. E con l'invecchiamento rapido della popolazione in molti paesi, il numero di persone che ne soffrono è in costante aumento.

Sappiamo che l'Alzheimer è causato da problemi nel cervello. Le cellule iniziano a perdere le loro funzioni e alla fine muoiono, portando a perdita di memoria, declino delle capacità di pensiero e anche cambiamenti di personalità importanti. Anche regioni specifiche del cervello si restringono, un processo noto come atrofia, causando una significativa perdita di volume cerebrale. Ma cosa sta realmente accadendo nel cervello per causare questo?

Il modo principale in cui la malattia funziona è interrompere la comunicazione tra i neuroni, le cellule specializzate che elaborano e trasmettono segnali elettrici e chimici tra le regioni del cervello. Questo è ciò che è responsabile della morte cellulare nel cervello - e pensiamo che sia dovuto a un accumulo di due tipi di proteine, chiamate amiloide e tau. L'esatta interazione tra queste due proteine ​​è in gran parte sconosciuta, ma l'amiloide si accumula in ammassi appiccicosi noti come "placche" di amiloide beta, mentre il tau si accumula all'interno delle cellule morenti come "grovigli neurofibrillari".

Una delle difficoltà nel diagnosticare l'Alzheimer è che non abbiamo un modo affidabile e accurato per misurare questo accumulo di proteine ​​durante le prime fasi della malattia. In realtà, non possiamo diagnosticare definitivamente l'Alzheimer fino a quando il paziente non è morto, esaminando il loro vero tessuto cerebrale.

Un altro problema che abbiamo è che le placche beta-amiloide si possono trovare anche nel cervello di pazienti sani. Ciò suggerisce che la presenza delle proteine ​​amiloide e tau potrebbe non raccontare l'intera storia della malattia.

Ricerche più recenti suggeriscono infiammazione cronica potrebbe avere un ruolo. L'infiammazione fa parte del sistema di difesa del corpo contro le malattie e si verifica quando i globuli bianchi rilasciano sostanze chimiche per proteggere il corpo da sostanze estranee. Ma, per un periodo abbastanza lungo, può anche causare danni.

Nel cervello, l'infiammazione a lungo termine che danneggia i tessuti può anche essere causata da un accumulo di cellule noto come microglia. In un cervello sano, queste cellule inghiottono e distruggono rifiuti e tossine. Ma nei malati di Alzheimer, la microglia non riesce a rimuovere questi detriti, che possono includere grovigli di tau tossici o placche di amiloide. Il corpo attiva quindi più microglia per cercare di eliminare i rifiuti, ma questo a sua volta causa infiammazione. L'infiammazione a lungo termine o cronica è particolarmente dannosa per le cellule cerebrali e alla fine porta a morte delle cellule cerebrali.

Gli scienziati hanno recentemente identificato un gene chiamato TREM2 che potrebbe essere responsabile di questo problema. Normalmente TREM2 agisce per guidare la microglia per cancellare le placche beta-amiloide dal cervello e per aiutare a combattere l'infiammazione all'interno del cervello. Ma i ricercatori hanno trovato che il cervello dei pazienti il ​​cui gene TREM2 non funzioni correttamente ha un accumulo di placche beta-amiloide tra i neuroni.

Molti pazienti con Alzheimer hanno anche problemi con il cuore e il sistema circolatorio. Depositi di beta-amiloide nelle arterie cerebrali, aterosclerosi (indurimento delle arterie) e mini-ictus potrebbe anche essere in gioco.

Questi problemi "vascolari" possono ridurre ulteriormente il flusso sanguigno nel cervello e abbattere la barriera emato-encefalica, una struttura fondamentale per la rimozione dei rifiuti tossici dal cervello. Questo può anche impedire al cervello di assorbire più glucosio - alcuni studi hanno suggerito che questo possa effettivamente verificarsi prima dell'inizio delle proteine ​​tossiche associate alla malattia di Alzheimer nel cervello.

Trattamento personalizzato

Più recentemente, i ricercatori hanno esaminato più a fondo il cervello, in particolare le connessioni precise tra i neuroni, note come sinapsi. Un recente studio pubblicato su Nature descrive un processo nelle cellule che può contribuire alla rottura di queste comunicazioni sinaptiche tra i neuroni. I risultati indicano che ciò può accadere quando non c'è abbastanza proteina sinaptica specifica (nota come RBFOX1).

Grazie a questo tipo di ricerca, ora ci sono molti nuovi farmaci in fase di sviluppo e in studi clinici che potrebbero mirare a uno o più dei molti cambiamenti a livello cerebrale che si verificano con la malattia di Alzheimer. Molti ricercatori ora credono che un approccio più personalizzato ai malati di Alzheimer sia il futuro.

Ciò comporterebbe una combinazione di farmaci su misura per indirizzare molti dei problemi sopra menzionati, proprio come i trattamenti attuali disponibile per il cancro. La speranza è che questa ricerca innovativa possa sfidare e pioniere un nuovo modo di trattare questa complessa malattia.

Circa l'autore

Anna Cranston, dottoranda in Neuroscienze, Università di Aberdeen

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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