Nuove teorie che guadagnano terreno Perché invecchiamo

Nuove teorie che guadagnano terreno Perché invecchiamo
Valentina Razumova / Shutterstock

Perché invecchiamo? È una domanda che da decenni gli scienziati si grattano la testa, ma finalmente stiamo iniziando a ottenere alcune risposte. Ecco la storia finora.

Una delle più antiche teorie sull'invecchiamento è la teoria dell'accumulo di danno, proposto da August Weisman in 1882. Le cellule e gli organismi sono sistemi complessi con molti componenti, tutti elegantemente interconnessi, ma questi sistemi complessi sono fragili e si consumano a causa dell'accumulo graduale di danno in migliaia di miliardi di cellule nei nostri corpi. All'aumentare del danno, il corpo non può ripararsi completamente, provocando invecchiamento e malattie della vecchiaia.

I radicali liberi

Una versione della teoria dell'accumulazione del danno chiamata teoria dei radicali liberi dell'invecchiamento fu introdotto per la prima volta da Rebeca Gerschman e Daniel Gilbert in 1954 e ulteriormente sviluppato da un chimico americano, Denham Harman, in 1956.

I radicali liberi sono sottoprodotti naturali della respirazione e del metabolismo e si accumulano nei nostri corpi nel tempo. Harman ha teorizzato che, poiché sia ​​il danno cellulare che i radicali liberi aumentano con l'età, forse i radicali liberi causano il danno.


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I radicali liberi su cui si concentrava Harman sono chiamati "specie reattive dell'ossigeno" (ROS). Sono creati dai mitocondri della cellula mentre trasformano i nutrienti in energia affinché la cellula funzioni.


Come funzionano i mitocondri.

Gli scienziati hanno scoperto che i ROS possono attaccare e reagire con DNA, proteine ​​e lipidi (grassi) modificandone le proprietà e funzione. In esperimenti, è stato dimostrato di aumentare la produzione di ROS in lieviti, vermi e moscerini della frutta accorciare le loro vite.

La teoria di Harman ha dominato la scienza del campo dell'invecchiamento negli 1990 e nei primi 2000. Ma poi diversi studi iniziato in contraddizione con la teoria. Quando gli animali, come ad esempio salamandre e topi, aveva i geni antiossidanti messi a tacere (gli antiossidanti sono sostanze che distruggono i radicali liberi), non ha avuto alcun impatto sulla longevità della creatura.

Per conciliare queste scoperte contraddittorie, gli scienziati hanno proposto che ROS potrebbe agire come segnale per altri protettivi meccanismi di. O quella diversa posizione di ROS all'interno del cella potrebbe portare a risultati diversi. Mentre l'argomento è ancora in discussione, sembra che la teoria dei radicali liberi potrebbe perdere terreno rispetto ad altre teorie sull'invecchiamento. Ma con così tanti studi che collegano ROS e mitocondri a invecchiamento così come malattie della vecchiaia ci sono ancora motivi per ulteriori ricerche.

Ipotesi evolutiva per la malattia

Prima di continuare il nostro viaggio sulle teorie dell'invecchiamento, dobbiamo fare una piccola deviazione attraverso i corridoi della biologia evolutiva.

I geni controllano, tra le altre cose, la produzione di proteine ​​e le nostre caratteristiche fisiche - il nostro cosiddetto fenotipo. Possono cambiare mutazione. Ognuno di noi porta molte mutazioni in molti geni. La maggior parte di queste mutazioni non ci riguarda, ma alcune hanno effetti negativi e altre effetti positivi.

evoluzione per selezione naturale propone che se un gene (o mutazione genetica) offre un vantaggio per la sopravvivenza dell'organismo, ha più possibilità di essere passato alla generazione successiva. Ma se una mutazione genetica è cattiva, è probabile che verrà eliminata nel corso dell'evoluzione.

Molte malattie hanno una base genetica. Ciò significa che sono causati da mutazioni genetiche. In tal caso, perché queste mutazioni sono ancora in circolazione e non eliminate dalla selezione naturale?

In 1957, un biologo evoluzionista americano chiamato George Williams ha proposto una soluzione. Secondo il suo ipotesi di pleiotropia antagonista, una mutazione genetica può comportare caratteristiche sia buone che cattive. Ma se il bene supera il male, la mutazione non viene eliminata.

Ad esempio, le mutazioni che causano la malattia di Huntington migliorano la fertilità e diminuiscono il rischio di cancro; le mutazioni che causano l'anemia falciforme proteggono dalla malaria; e le mutazioni associate alla fibrosi cistica migliorano anche la fertilità. Questi sono solo alcuni Esempi tra molti.

Queste mutazioni sono benefiche all'inizio della vita - contribuiscono allo sviluppo e alla nascita di figli - e diventano dannose solo nella vita successiva. Se sono buoni per la sopravvivenza e la produzione della prossima generazione, potrebbe spiegare la loro conservazione. Potrebbe anche spiegare la persistenza di malattie devastanti, molte delle quali prevalenti in età avanzata.

Ma la teoria di Williams potrebbe spiegare l'invecchiamento stesso? E se i geni e le proteine ​​prodotte da questi geni, che sono vantaggiosi da giovani, diventassero in seguito la principale causa dell'invecchiamento? E se è così, quali potrebbero essere queste proteine?

Teoria dell'iperfunzione dell'invecchiamento

Mikhail Blagosklonny, un professore di oncologia a New York, proposto intorno a 2006 una risposta a questa domanda. Ha suggerito che la causa dell'invecchiamento sono le proteine ​​(e i geni responsabili della loro produzione), con il ruolo di dire alle cellule se sono disponibili nutrienti. Alcune di queste proteine ​​sono enzimi che aiutano le reazioni chimiche a verificarsi nel nostro corpo. Tra questi c'è un enzima chiamato TOR ..

Quando l'enzima TOR è attivo, istruisce le cellule crescere. Ne abbiamo bisogno all'inizio della vita per il nostro sviluppo e la nostra maturazione sessuale. Ma TOR non è necessario a livelli così elevati più tardi nella vita. In effetti, l'iperfunzione (iperattività) di TOR è correlata a molte malattie tra cui tumori.

Se TOR e altri geni sensibili ai nutrienti sono la radice dell'invecchiamento, sono in qualche modo collegati a danni o ROS? È stato dimostrato che l'iperfunzione di TOR aumenta la crescita cellulare ma allo stesso tempo riduce la protezione meccanismi di, compresi gli antiossidanti. Ciò significa che ora il danno può essere visto come conseguenza dell'iperfunzione di alcuni geni - non la causa principale dell'invecchiamento, ma il risultato di esso.

La nuova teoria basata sull'ipotesi della pleiotropia antagonista è ora conosciuta come teoria iperfunzione dell'invecchiamento.

Un prezzo che vale la pena pagare

We e altri stanno testando la teoria dell'iperfunzione e, finora, il non avrai supportalo. Tuttavia, mentre questi progressi promettono una comprensione delle cause profonde dell'invecchiamento e di come affrontare le malattie legate all'età, mostra anche la complessità di un fenomeno. Ma man mano che le prove si accumulano, ci rendiamo conto che l'invecchiamento stesso è fortemente legato al modo in cui siamo fatti. È collegato alla nostra crescita e maturazione sessuale. Forse l'invecchiamento è un prezzo che gli organismi devono pagare per sopravvivere come specie.The Conversation

Circa l'autore

Charalampos (Babis) Rallis, Docente senior di biochimica, University of East London

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.

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