I neonati prematuri sono a maggior rischio di malattie polmonari. Sarahbean / Shutterstock.com
Nato dopo appena 23 delle normali 40 settimane di gravidanza, il bambino estremamente pretermine è abbastanza piccolo da stare nel palmo della mia mano e pesa solo un chilo e mezzo. Sono un neonatologo, un medico che si prende cura di questi bambini prematuri in terapia intensiva. La maggior parte di questi neonati pretermine, in particolare i più piccoli e i più malati che necessitano di ossigeno per aiutarli a respirare, sono ad alto rischio di sviluppare infiammazione polmonare e cicatrici.
Questo danno precoce porterà a una malattia polmonare cronica chiamata displasia broncopolmonare. La displasia broncopolmonare può essere una delle complicanze più gravi e durature dell'essere un bambino pretermine. Molti richiedono ossigeno per anni e spesso hanno gravi episodi di asma durante i quali vengono ricoverati in ospedale per difficoltà respiratorie.
La displasia broncopolmonare colpisce molti dei più piccoli neonati pretermine di cui mi occupo e spesso porta a grave disabilità a lungo termine. Ma è difficile impedire ai bambini pretermine di sviluppare displasia broncopolmonare, e la situazione è un po 'un Catch-22. Questo perché le macchine per l'ossigeno e la respirazione, che sono essenziali per mantenere in vita questi bambini, aumentano anche la probabilità di sviluppare displasia broncopolmonare. Questo dilemma ha ispirato la mia ricerca sulle malattie polmonari nei neonati pretermine per scoprire nuovi modi per prevenire la displasia broncopolmonare.
L'asse intestino-polmone
Nei neonati, ricerca su asma ed polmonite ha indicato che le comunità microbiche, note come microbiomi, che vivono all'interno dell'intestino umano possono influenzare l'infiammazione - la risposta del corpo ai patogeni o al danno cellulare - nel loro ospite. Ciò può accadere a causa di cambiamenti nel sistema immunitario ospite, che a loro volta possono modellare il decorso delle malattie polmonari che ne derivano infiammazione.
Questa connessione recentemente scoperta tra i microbi intestinali e la salute o la malattia polmonare si chiama asse intestino-polmonee potrebbe rivelare nuovi modi per curare le malattie polmonari.
Negli ultimi anni, i neonatologi hanno condotto studi retrospettivi in cui hanno guardato indietro a diversi anni di registri dei bambini per vedere se potevano identificare eventi accaduti ai bambini che in seguito hanno sviluppato displasia broncopolmonare. Questi studi sono stati progettati per cercare di identificare nuove esposizioni che potrebbero causare displasia broncopolmonare.
Un potenziale fattore scatenante per la displasia broncopolmonare era antibiotici. Una cosa che si è distinta per i ricercatori, incluso me stesso, era un potenziale legame tra la madre esposta agli antibiotici e i bambini che si sono sviluppati displasia broncopolmonare. Tuttavia, poiché molti bambini e madri ricevono antibiotici, questa ricerca non è stata sufficiente per dimostrare che l'esposizione agli antibiotici provoca displasia broncopolmonare.
Un bambino prematuro con pulsossimetro neonatale. Kristina Bessolova / Shutterstock.com
L'esposizione agli antibiotici materni peggiora la displasia broncopolmonare
Nel mio ultimo studio, Ho usato i topi per verificare se esistesse un nesso causale tra lo stato dell'asse intestino-polmone e lo sviluppo della displasia broncopolmonare.
Volevo studiare in che modo l'esposizione materna agli antibiotici influisce sullo sviluppo polmonare della prole. Pensavo che questa ricerca non solo avrebbe portato a una migliore comprensione dell'asse intestino-polmone, ma avrebbe anche identificato un nuovo modo per prevenire potenzialmente la displasia broncopolmonare.
Io e i miei colleghi abbiamo selezionato topi in gravidanza in quattro gruppi ed esposto le madri agli antibiotici in diversi punti durante la gestazione.
Il primo gruppo di topi madri è stato esposto agli antibiotici durante la gravidanza e per le prime due settimane di vita dei loro cuccioli durante l'allattamento. Il secondo gruppo è stato esposto solo durante la gravidanza, ma non dopo. Il terzo gruppo è stato esposto proprio durante l'allattamento. Il quarto gruppo non è stato affatto esposto. Dopo la nascita dei cuccioli, ne abbiamo anche esposto un po 'di ossigeno - proprio come faremmo per un bambino prematuro - che ha scatenato la displasia broncopolmonare.
Alla fine dell'esperimento abbiamo esaminato la struttura polmonare dei topi neonati. Tutti i topi neonati esposti all'ossigeno hanno sviluppato in qualche misura displasia broncopolmonare, ma i topi le cui madri sono state esposte agli antibiotici hanno sviluppato una malattia più grave. In effetti, i topi esposti agli antibiotici in qualsiasi fase erano più deformati e avevano una struttura più semplificata rispetto agli animali che non erano mai stati esposti agli antibiotici.
Una struttura polmonare semplificata, con gigantesche sacche d'aria parzialmente formate invece di minuscole sacche d'aria ben modellate, è il segno distintivo della displasia broncopolmonare. Più anormale è la struttura del sacco aereo, peggiore è la displasia broncopolmonare. Questi cambiamenti nella struttura polmonare sono la prova che l'esposizione agli antibiotici ha causato displasia broncopolmonare più grave in questi topi.
I miei colleghi e io siamo stati anche sorpresi di scoprire che gli antibiotici somministrati alla madre aumentavano anche le cicatrici nei polmoni dei loro bambini, la struttura anormale dei vasi sanguigni e più globuli bianchi nel tessuto polmonare.
Rimodellare l'asse intestino-polmone per prevenire la displasia broncopolmonare
Infine, per capire che cosa avesse a che fare l'asse intestino-polmone con la displasia broncopolmonare, abbiamo osservato i microbi nelle viscere dei topolini nelle prime due settimane di vita. I miei colleghi e io abbiamo scoperto che dare antibiotici alle loro madri probabilmente impediva loro di acquisire normali comunità batteriche come quelle che si trovano nelle viscere dei cuccioli senza esposizione agli antibiotici.
Tuttavia, il modo in cui abbiamo somministrato gli antibiotici non ha influenzato direttamente i cuccioli. Piuttosto, gli antibiotici hanno alterato il microbioma della madre. I cuccioli hanno quindi ereditato da lei questo insieme alterato di batteri. Abbiamo anche dimostrato che le molecole che consentono ai microbi intestinali di segnalare ai polmoni lo stato delle comunità microbiche nell'intestino nei topi neonati sono state ridotte nei topi neonati con comunità microbiche anomale.
Questi esperimenti implicano che l'asse intestino-polmone può essere coinvolto nel causare displasia broncopolmonare. Poiché a molte madri umane e bambini prematuri vengono somministrati antibiotici, la nostra ricerca suggerisce che i medici dovrebbero considerare i rischi per il feto quando somministrano antibiotici a una donna incinta e farlo solo quando non ci sono altre alternative.
C'è ancora molta ricerca da fare. Innanzitutto, vorremmo verificare se siamo in grado di cambiare le comunità microbiche nei topi neonati in modo che siano più resistenti alla displasia broncopolmonare. Successivamente ho intenzione di studiare quale parte delle comunità microbiche altera l'asse intestino-polmone. Questo può rivelare un modo per rendere i bambini pretermine umani resistenti allo sviluppo della displasia broncopolmonare.
L'autore
Kent Willis, professore assistente di neonatologia, Università del Tennessee
Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.
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