Grzegorz Placzek / Shutterstock
Un articolo in Scienze recentemente ha suscitato molto interesse fornendo una possibile spiegazione del perché COVID-19 può essere mortale per alcuni ma passare praticamente inosservato in altri.
Gli scienziati dell'Istituto di immunologia La Jolla in California hanno dimostrato che l'infezione da comuni coronavirus del raffreddore può generare una risposta immunitaria che assomiglia a parti chiave della risposta immunitaria generata da SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19. Ciò solleva la possibilità che una precedente infezione con uno dei coronavirus più lievi possa rendere COVID-19 meno grave. Ma quanto è probabile questo? E in che modo questo si collega a ciò che già sappiamo sui coronavirus?
Qualche settimana fa, a articolo diverso sedeva al centro del dibattito sull'immunità SARS-CoV-2. Questo ha mostrato che la risposta anticorpale a SARS-CoV-2 può diminuire nel tempo.
I risultati hanno sollevato la preoccupazione che SARS-CoV-2 potrebbe infettare una persona molte volte e che un vaccino potrebbe non generare una protezione duratura. Ma l'articolo si concentrava su un solo braccio della risposta immunitaria, le cellule B, che producono anticorpi che aiutano a eliminare un'infezione.
Le cellule T sono anche fondamentali per la risposta immunitaria contro i virus. Svolgono una varietà di ruoli, tra i quali aiutano le cellule B a maturare in macchine per combattere le malattie. L'articolo di Jose Mateus e colleghi dell'Istituto di immunologia La Jolla è importante perché mostra che le persone trattengono le cellule T dai coronavirus più lievi abbastanza a lungo da interagire potenzialmente con una nuova sfida da SARS-CoV-2 e che quelle cellule T potrebbero persino riconoscere SARS-CoV-2 e aiuta a eliminare l'infezione.
Anticorpi che si attaccano a un coronavirus per neutralizzarlo. Kateryna Kon / Shutterstock
Il caso dell'immunità incrociata
Per gli epidemiologi, l'evidenza del declino dell'immunità e dell'immunità incrociata non è stata una sorpresa. Uno studio di 1990 ha dimostrato che i soldati infettati da uno dei coronavirus più lievi non hanno mantenuto l'immunità per molto più di un anno. Inoltre, il ciclo boom-bust che i coronavirus più lievi subiscono di anno in anno può essere spiegato da un mix di immunità in declino e immunità incrociata.
I coronavirus più lievi possono generare anticorpi simili a quelli generati dai coronavirus che causa Sars e Mers. Questi anticorpi sono così simili che loro quasi ingannato una struttura di cura della British Columbia a pensare di avere avuto un'epidemia di Sars dopo che l'epidemia di Sars era stata dichiarata finita. In effetti, l'epidemia è stata causata da OC43, uno dei coronavirus che causa il comune raffreddore.
Tuttavia, le infezioni che generano anticorpi strutturalmente simili non forniscono necessariamente una protezione incrociata in modo clinicamente significativo.
Non siamo ancora sicuri
Le prove di protezione incrociata tra tutti i coronavirus tranne i più strettamente correlati sono scarse.
È difficile dire se i coronavirus più lievi proteggano dalla SARS-CoV-2 in parte perché abbiamo fatto così poca sorveglianza su di loro. Idealmente, saremmo in grado di esaminare i dati storici per identificare quali comunità hanno sperimentato focolai importanti di ciascun ceppo di coronavirus più lieve negli ultimi anni e quindi vedere se esiste un collegamento con casi COVID-19 meno gravi.
Gli studi di sfida, in cui una persona è intenzionalmente infettata da un ceppo di coronavirus più lieve e quindi esposta a SARS-CoV-2, potrebbero anche affrontare la questione ma sono pericolosi ed eticamente irti. Per ora, tutto ciò che possiamo dire è che la possibilità che i coronavirus comuni possano proteggere contro SARS-CoV-2 rimane solo questa: una possibilità. Infatti, Mateus e colleghi descrivono questa teoria come "altamente speculativa".
Circa l'autore
Stephen Kissler, ricercatore post dottorato, immunologia e malattie infettive, Università di Cambridge
Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.
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