Come la dieta può invertire la malattia renale

Come la dieta può invertire la malattia renale

La dieta potrebbe essere la chiave per il trattamento della malattia renale policistica, secondo una nuova ricerca sui roditori.

Ereditari e relativamente comuni, i ricercatori hanno a lungo pensato che la malattia renale policistica (PKD) fosse progressiva e irreversibile, condannando le persone con la condizione a un declino lungo, lento e spesso doloroso mentre le cisti piene di liquido si sviluppano nei reni, crescono e infine rapinano organi della loro funzione.

Una volta che i loro reni falliscono, i pazienti con PKD spesso necessitano di dialisi più volte alla settimana o devono sottoporsi a un trapianto di rene. A peggiorare le cose, una serie di altre condizioni e complicanze legate alla PKD aumentano il carico di salute dei pazienti, tra cui ipertensione, problemi vascolari e cisti nel fegato. E questo non tiene conto dei costi medici e della ridotta qualità della vita.

I progressi nella ricerca di una cura sono stati lenti, con un solo farmaco dimostrato di rallentare, ma non fermare, la progressione della PKD. Ma ora, una soluzione potrebbe non essere più lontana della fine della forcella.

"È sorprendentemente efficace, molto più efficace di qualsiasi trattamento farmacologico che abbiamo testato", afferma Thomas Weimbs, biochimico dell'Università della California, Santa Barbara, il cui lavoro si concentra principalmente sui meccanismi molecolari alla base della malattia renale policistica e delle malattie renali correlate .

Chetosi per combattere la malattia renale policistica

In studi precedenti, il team di ricerca ha scoperto che la riduzione dell'assunzione di cibo nei modelli murini ha rallentato la crescita dei reni policistici; ma al momento non sapevano perché. Nel nuovo documento, gli scienziati hanno identificato il processo metabolico specifico responsabile del rallentamento del progresso della malattia.

La parte migliore? È un processo che molti di noi già conoscono bene.


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"Esiste un modo per evitare lo sviluppo delle cisti attraverso interventi dietetici che portano alla chetosi", afferma Weimbs.

Hai letto bene: la chetosi, lo stato metabolico sottostante delle diete popolari come la dieta chetogenicae, in misura minore, l'alimentazione limitata nel tempo (una forma di digiuno intermittente), negli studi del gruppo Weimbs ha dimostrato di bloccare e persino invertire la PKD.

"Le cisti sembrano essere in gran parte dipendenti dal glucosio", spiega Weimbs. Nelle persone con la predisposizione al PKD, l'apporto continuo di zucchero nelle diete ad alto contenuto di carboidrati e zuccheri della cultura moderna serve per alimentare la crescita e lo sviluppo delle sacche piene di liquido.

"La chetosi è una risposta naturale al digiuno", afferma Weimbs. “Quando digiuniamo, le nostre riserve di carboidrati vengono esaurite molto rapidamente. Per non morire, i nostri corpi passano a una diversa fonte di energia che proviene dalle nostre riserve di grasso. "

Il corpo, continua, scompone le riserve di grasso in acidi grassi e chetoni che prendono il posto del glucosio nel fornire energia al corpo. I ricercatori hanno scoperto che la presenza di chetoni nel flusso sanguigno in particolare inibisce la crescita delle cisti renali. E con una scorta costante, i chetoni hanno effettivamente agito per invertire la condizione nei loro studi sugli animali.

Il problema con le tipiche diete occidentali è che non entriamo quasi mai nella chetosi: mangiamo cibi ricchi di carboidrati e ricchi di zuccheri quasi continuamente durante il giorno, assicurandoci una fornitura continua di glucosio. Nel dieta chetogenica, la tipica fonte di energia "go-to" del corpo - il glucosio - viene eliminata mentre le persone a dieta chetogenica si concentrano su alimenti non carboidrati, costringendo infine i loro corpi a imitare la risposta a digiuno. Gli alimentatori a tempo limitato, nel frattempo, raggiungono quello stato limitando la finestra del tempo che mangiano in una piccola parte della giornata, lasciando le restanti ore 16-20 della loro giornata affinché il corpo possa consumare carboidrati e zuccheri e passare a chetosi.

Mangiare chetoni

I chetoni sono in realtà una classe di tre diverse molecole presenti in natura, afferma Weimbs. Di particolare interesse ed efficacia è uno chiamato BHB (beta idrossibutirrato), che ha dimostrato di "influenzare numerose vie di segnalazione implicate nella PKD", secondo lo studio. Il team ha scoperto che alimentando quel chetone nei ratti con PKD, sono stati in grado di creare gli effetti benefici della chetosi, senza che fosse necessaria alcuna restrizione dietetica.

"Il che lo rende davvero sorprendente", afferma Weimbs. "Oltre a una normale dieta ricca di carboidrati, che possono mangiare tutto il giorno, se diamo loro BHB, stanno bene." Dopo cinque settimane di trattamento con BHB nell'acqua potabile, i reni policistici del ratto erano "quasi indistinguibili "Da quelli normali.

In effetti, il risultato ha sorpreso così tanto i ricercatori che hanno pensato di aver fatto un errore. "Sono stato così sorpreso dall'effetto del trattamento BHB che ho dovuto andare a ricontrollare tutti i genotipi degli animali per assicurarmi che avessero il PKD," afferma l'autore principale Jacob Torres, un ricercatore post dottorato. “L'effetto è stato davvero diverso da qualsiasi cosa avessi mai incontrato prima.

"L'impatto di questa ricerca ha enormi implicazioni sul campo della PKD", continua Torres. Fornisce un quadro, dice, per comprendere la patologia della PKD da un punto di vista metabolico e aggiunge un'altra malattia all'elenco che una dieta chetogenica può trattare.

"La nostra scoperta ha anche implicazioni per la comprensione del metabolismo cellulare a un livello fondamentale mentre impariamo di più su ciò che è andato storto nei nostri modelli di malattia. Non vedo davvero l'ora del futuro della ricerca in questo campo mentre esploriamo questo nuovo spazio e scopriamo ancora di più su ciò che sta realmente accadendo in PKD. ”

Supplemento chetonico

È abbastanza possibile raggiungere la chetosi semplicemente evitando i carboidrati o digiunando per un periodo di tempo. "È un modo molto naturale che il tuo corpo produca BHB", afferma Weimbs. "Quindi è possibile fare qualcosa come una dieta a tempo limitato."

Ma la chiave del successo con problemi legati all'alimentazione è la coerenza. Chiedi praticamente a qualsiasi persona a dieta e ti diranno che rimanere in pista è la parte difficile.

Per quelli con reni policistici che potrebbero usare un aiuto con la chetosi, indipendentemente dal fatto che debbano perdere peso o desiderino cambiare dieta, il laboratorio Weimbs sta sviluppando un integratore alimentare per aggiungere BHB alla loro assunzione regolare. Questo integratore alimentare in attesa di brevetto sarebbe simile ai prodotti chetonici disponibili in commercio offerti come booster di energia, ma formulati specificamente per supportare la salute dei reni.

"Vogliamo assicurarci di non mettere nulla di dannoso nei corpi delle persone con funzionalità renale potenzialmente compromessa", afferma Weimbs. "E alcuni dei prodotti chetonici già in circolazione sono ricchi di potassio e altri ingredienti che potrebbero essere dannosi."

Inoltre, il supplemento in fase di sviluppo è combinato con un altro nutriente che i ricercatori hanno recentemente dimostrato di inibire la formazione di cisti nel PKD con un meccanismo completamente diverso dal BHB, affrontando così il problema da due direzioni. Pur non essendo un farmaco - e quindi meno costoso ed essenzialmente privo di gravi effetti collaterali - il supplemento è comunque destinato all'uso da parte di coloro che sono sotto controllo medico. I membri del team di Weimbs stanno pianificando di condurre una sperimentazione clinica per testare la loro miscela di integratori nelle persone con PKD. Supponendo che tutto vada bene, hanno in programma di lanciare un'azienda per renderla disponibile.

"Siamo davvero entusiasti di poter effettivamente fornire un integratore che potenzialmente potrebbe aiutare molte più persone rispetto all'intervento dietetico da solo", afferma Weimbs.

Il lavoro appare nel diario Cell Metabolism.

Ulteriori ricercatori dell'Università della California, Santa Barbara; l'Università del Missouri; e l'Università dell'Alabama.

Fonte: UC Santa Barbara

Informazioni aggiuntive

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