L'ossitocina dell'ormone dell'amore potrebbe aiutare a curare la malattia di Alzheimer?

L'ossitocina dell'ormone dell'amore potrebbe aiutare a curare la malattia di Alzheimer?
Lo studio ha studiato il ruolo dell'ossitocina nella memoria. De Visu / Shutterstock

L'ossitocina è spesso chiamata "l'ormone dell'amore" per il suo ruolo nel legame sociale, nella riproduzione e nel parto. Questo ormone può anche influenzare la nostra memoria, anche se in modi non completamente chiari.

Non è stata trovata solo l'ossitocina causare può compromettere la memoria ed effetti amnesici nell'uomo rafforzare o indebolire prestazioni su compiti di memoria a seconda della personalità della persona testata. Gli studi sugli animali hanno anche scoperto di avere effetti benefici in memoria in alcuni casi.

È interessante notare che uno studio post mortem ha scoperto che le persone con malattia di Alzheimer avevano livelli superiori di ossitocina nelle aree del cervello legate alla memoria, il che implica che livelli elevati in queste aree potrebbero causare problemi di memoria. Ma ora, i risultati di a recente studio nei topi suggerisce che l'ossitocina potrebbe potenzialmente aiutare contro i fattori che causano problemi di memoria riscontrati nella malattia di Alzheimer.

Al fine di vedere come l'ossitocina ha dimostrato di avere questo effetto protettivo, è importante comprendere uno dei meccanismi che causano compromissione della memoria nelle persone con malattia di Alzheimer. Le persone con Alzheimer hanno un accumulo di una forma tossica di un peptide naturale chiamato beta-amiloide nel loro cervello.

Nella sua forma non tossica, si ritiene che il beta-amiloide sia coinvolto nel regolamentazione, protezione e riparazione del sistema nervoso centrale. Ma nella sua forma tossica, beta-amiloide gruppi insieme nel cervello, che alla fine può formare depositi chiamati placche nel cervello. Queste placche possono interrompere la funzione delle cellule cerebrali e possono infine uccidere i neuroni, il che può portare a perdita di memoria.

Studi su animali e cellule hanno dimostrato che anche un'esposizione a breve termine a beta-amiloide tossico attiva il cervello sistema immunitario innato. Una risposta immunitaria fuori luogo, in cui il sistema immunitario uccide i propri neuroni - al contrario di proteggerli - è legata allo sviluppo della malattia di Alzheimer.

Anche un'esposizione a breve termine a beta-amiloide tossico può anche ridurre la capacità delle sinapsi delle cellule cerebrali di essere in grado di cambiare il modo in cui comunicano e creare connessioni con altre cellule (una capacità delle cellule cerebrali, nota come plasticità sinaptica). Plasticità sinaptica gioca un ruolo importante nella nostra capacità di apprendere e ricordare.


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Precedenti studi sugli animali hanno scoperto che l'ossitocina può rafforzare memoria sociale e migliorare la memoria spaziale durante la maternità nei topi. Ma fino ad ora nessuno studio aveva studiato se l'ossitocina potesse impedire la beta-amiloide tossica abbassando la plasticità sinaptica - potenzialmente con effetti benefici per la memoria nella malattia di Alzheimer.

I neuroni usano le sinapsi per comunicareI neuroni usano le sinapsi per comunicare. Andrii Vodolazhskyi / Shutterstock

Utilizzando campioni di cervello di topi maschi, i ricercatori li hanno trattati con beta-amiloide tossico. Questo per confermare che la proteina provoca effettivamente un peggioramento della plasticità sinaptica del cervello. Quindi hanno trattato insieme campioni di beta-amiloide tossica e ossitocina. Ciò sembrava fermare il beta-amiloide tossico dall'influenzare negativamente la plasticità sinaptica. Ma quando i campioni sono stati trattati con l'ossitocina da soli, hanno scoperto che non aveva alcun effetto sul miglioramento della plasticità sinaptica.

I ricercatori hanno concluso che l'ossitocina potrebbe essere un futuro trattamento per la perdita di memoria associata a disturbi cognitivi, come il morbo di Alzheimer. Questa è una scoperta interessante, sebbene l'evidenza non sia ancora abbastanza forte da suggerire che l'ossitocina può prevenire o invertire i problemi cognitivi dell'Alzheimer, per una serie di ragioni.

Focus futuro

In teoria, essere in grado di fermare la formazione di gruppi di beta-amiloide tossici potrebbe potenzialmente prevenire la perdita di memoria e il declino cognitivo. Sfortunatamente, la malattia di Alzheimer è molto più complicata di un semplice accumulo di beta-amiloide nel cervello.

In effetti, segni distintivi della malattia di Alzheimer, come gli aggregati beta-amiloidi, sono stati trovati nel cervello di persone che non hanno Sintomi di Alzheimer o di demenza e non sviluppare sintomi durante la loro vita. Questo da solo mostra che la malattia è estremamente complessa.

Altri fattori, come il tau proteico e genetica è stato anche scoperto che svolgono un ruolo serio nello sviluppo della malattia di Alzheimer, che in questo caso i ricercatori non hanno studiato.

Inoltre, tutti i tentativi di creare un farmaco mirato alla beta-amiloide tossica si sono conclusi con un fallimento. Anche un recente studio promettente è stato sospeso nelle ultime fasi degli studi clinici a causa del farmaco incapacità di fermare il declino cognitivo.

Lo studio si è concentrato anche sui topi maschi. Ciò non tiene conto del fatto che l'ossitocina colpisce i maschi e le femmine in modo diverso su entrambi un molecolare e livello comportamentale.

Ci sono anche differenze di sesso trovato nella malattia di Alzheimer. Ad esempio, le donne hanno a maggiore rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer. Differenze nella gravità di alcuni sintomi, incluso problemi di memoria sono stati anche segnalati, con donne che hanno una migliore memoria verbale. Ciò può causare problemi nella diagnosi della malattia.

Ultimo ma non meno importante, anche gli animali e gli umani hanno differenti fisiologia e risposte alla malattia di Alzheimer. Nessun modello animale utilizzato per studiare la malattia di Alzheimer ha replicato perfettamente i sintomi della malattia osservati nell'uomo. Ciò significa che i risultati positivi osservati nei topi durante questo studio potrebbero non essere replicati nell'uomo a causa di queste differenze fisiologiche.

Tuttavia, questo studio esplora come qualcosa che già nei nostri corpi potrebbe avere il potere di interferire con un fattore che può causare l'Alzheimer. Questi risultati dovrebbero essere trattati con cautela per ora. Come accennato in precedenza, l'ossitocina potrebbe interferire negativamente con la formazione della memoria nell'uomo e le conseguenze che potrebbero avere nei pazienti con malattia di Alzheimer non sono state studiate. Ma se i risultati del recente studio possono essere replicati nell'uomo - e mostrano simili cambiamenti positivi - potrebbe essere molto promettente per il trattamento di alcuni dei sintomi della malattia di Alzheimer.The Conversation

Circa l'autore

Eleftheria Kodosaki, Associata accademica in Scienze biomediche, Cardiff Metropolitan University

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.


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