Il nostro sistema immunitario può davvero causare malattie cardiache?

Le malattie cardiache sono tra le principali cause di morte a livello globale e impone un onere significativo al sistema sanitario. Conosciamo alcune delle cause delle malattie cardiache: fumo, dieta malsana, obesità, ipertensione, diabete e geni.

Ma ci sono anche a molte persone che muoiono da malattie cardiache che non hanno nessuno di questi fattori di rischio. Studi stanno cercando di scoprire perché, e sembra che il sistema immunitario e l'infiammazione nel corpo potrebbero essere la colpa.

Il tipo più comune di cardiopatia è la malattia coronarica, che colpisce i vasi sanguigni del cuore. La malattia coronarica è principalmente causata da blocchi che influenzano il flusso di sangue al muscolo cardiaco, che interrompe la fornitura di ossigeno e di altri importanti nutrienti.

I causa più comune di questo blocco è l'accumulo di molecole di grasso chiamate lipidi (che in gran parte consistono in colesterolo) portando alla formazione della placca all'interno dei vasie gonfiore (infiammazione) all'interno delle pareti dei vasi sanguigni. Questo processo è chiamato aterosclerosi.

Queste placche non causano solitamente alcun sintomo per i primi decenni, fino a quando non si verifica un restringimento significativo della nave o si verifica un'interruzione della superficie della placca (un frammento della placca si stacca causando un coagulo di sangue) che porta a un cuore attacco.

In che modo il sistema immunitario influisce sul cuore?

Recente prova suggerisce che i cristalli di colesterolo nella placca che si accumula nell'aterosclerosi attivano il rilascio di molecole dal sistema immunitario. Queste molecole causano infiammazione e promuovono lesioni dei vasi sanguigni e instabilità della placca, causando infarti, ictus e morte.


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Le cellule immunitarie hanno recettori che fungono da sentinelle. Avvertono varie molecole potenzialmente dannose (come proteine ​​estranee, detriti cellulari o DNA danneggiato), quindi inviano molecole (come i soldati) per rimuovere queste "minacce". La forza di questa risposta può essere accentuata come risultato dei geni di una persona - come nel caso di alcune malattie autoimmuni.

Livelli elevati di queste molecole di soldati, "citochine", sono stati collegati con malattia coronarica. Queste citochine possono effettivamente farci del male, sovrastimolando il sistema immunitario per cercare di rimuovere i cristalli di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni. Questa sovrastimolazione provoca infiammazione negli strati della parete dei vasi sanguigni.

Abbassare queste citochine con farmaci per il colesterolo (statine) ha dimostrato di ridurre la progressione dell'aterosclerosi, oltre a ridurre il numero di eventi cardiaci, inclusi attacchi di cuore che causano la morte.

Quindi questo significa che ora abbiamo un marcatore per dirci chi sarà a più alto rischio di infarto e ictus, anche se hanno uno stile di vita sano. I medici possono eseguire un semplice esame del sangue per misurare la presenza di questo marker di infiammazione (uno dei quali è "C-reactive protein" o CRP), che può dirci chi è probabile che sia a rischio.

Trattamento

Le vittime di attacchi di cuore sono particolarmente vulnerabili nel periodo subito dopo il loro attacco, perché l'infiammazione nelle arterie può portare a più placca diventando instabili e schegge. Questa instabilità e successiva rottura della placca è l'evento scatenante che porta alla maggior parte degli attacchi di cuore.

Anche con una terapia medica ottimale, l'incidenza di ulteriori eventi avversi nei pazienti dopo l'attacco cardiaco iniziale è alto come 20%. Questo è probabilmente perché le attuali opzioni di trattamento non prendono di mira queste citochine che causano abbastanza bene l'infiammazione.

Le statine e l'aspirina esercitano entrambi effetti antinfiammatori indiretti e lo sono opzioni di trattamento di prima linea in pazienti con malattia coronarica.

Colchicina, il più antico farmaco antinfiammatorio dopo l'aspirina che è ancora in uso clinico di routine è stato mostrato in uno studio australiano ridurre l'infarto in pazienti con malattia coronarica stabile. La colchicina è attualmente utilizzata nel trattamento della gotta e della febbre mediterranea familiare, entrambe patologie infiammatorie. C'è anche prove emergenti un altro farmaco, Canakinumab, blocca uno specifico tipo di citochina, riducendo il rischio di attacchi di cuore di follow-up.

A recente studio pubblicato nel British Medical Journal ha mostrato un aumento del rischio di attacchi di cuore in pazienti che stavano assumendo farmaci antinfiammatori non steroidei, che sono comunemente usati antidolorifici. È importante notare che questo studio è osservativo e dimostra un'associazione, con i farmaci che non si sono dimostrati una causa diretta di infarto. Raccomanda cautela nel prescrivere o prendere questi antidolorifici, fino a quando non vengono effettuati studi più definitivi.

The ConversationUlteriori ricerche devono essere fatte per capire meglio i processi esatti del sistema immunitario nelle malattie cardiache, in modo che possiamo scoprire esattamente quali sono i rischi. Targeting dei fattori di rischio per l'aterosclerosi ha ridotto il tasso di mortalità, ma sono necessarie nuove terapie per stabilizzare le placche aterosclerotiche e per trattare l'infiammazione dei vasi sanguigni del cuore per ridurre il rischio di attacchi cardiaci ricorrenti.

Circa l'autore

Rahul Kurup, ricercatore, cardiologo, Istituto di ricerca sul cuore

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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