Centinaia di studi clinici sono stati condotti negli ultimi anni di 10 per trovare una cura per il morbo di Alzheimer. Hanno fallito tutti. Shutterstock
L'idea di vedere una persona cara declinare e perdere la capacità di ricordare i ricordi più preziosi è devastante. Tuttavia, è un dato di fatto per un numero crescente di canadesi. Un gruppo di esperti sulla salute della popolazione convocato dalla Alzheimer Society of Canada in 2015 ha stimato che quasi un milione di canadesi avrà il morbo di Alzheimer in 2031.
L'Alzheimer è la forma più comune di demenza e non è stato ancora trovato alcun trattamento, nonostante i migliori sforzi dei ricercatori. Questo è ciò che guida il massiccio finanziamento di studi clinici alla ricerca di un modo per fermare la malattia. Nonostante centinaia di studi farmacologici, tuttavia, 2003 non ha approvato nuovi trattamenti approvati dalla Food and Drug Administration degli Stati Uniti. È chiaro che è necessaria una migliore comprensione della malattia, nonché una rivalutazione dello sviluppo del trattamento.
Quindi, cosa rende così difficile la ricerca di un trattamento?
Come dottoranda di primo anno in psicologia all'Université du Québec à Montréal (UQAM) di Il laboratorio di Marc-André Bédard, Utilizzo l'imaging nucleare per studiare la malattia di Alzheimer. La mia ricerca mira a comprendere meglio i cambiamenti in un neurotrasmettitore chiamato acetilcolina nelle persone con malattia di Alzheimer precoce. L'acetilcolina è una sostanza chimica che consente ai neuroni di comunicare con altri neuroni, muscoli, ghiandole e così via.
I principali farmaci prescritti per il morbo di Alzheimer rispondono alla degenerazione dei neuroni responsabili della trasmissione dell'acetilcolina attraverso il cervello. I neuroni che lo trasmettono si trovano nel nucleo basale di Meynert, una piccola area situata nella parte anteriore del cervello. Si ritiene che la morte di questi neuroni sia la causa dei disturbi dell'attenzione e della memoria trovato nella malattia di Alzheimer. I farmaci aiutano a compensare la perdita di questi neuroni aumentando la trasmissione dell'acetilcolina, ma hanno scarso impatto sulla progressione della malattia.
Un'ipotesi sotto tiro
Attualmente, la ricerca di trattamenti che possono rallentare o arrestare la progressione della malattia di Alzheimer si basa principalmente sul ipotesi a cascata amiloide. Secondo questa teoria, la malattia inizia quando il corpo non pulisce correttamente le proteine amiloidi, portando a un accumulo di placche microscopiche nel cervello.
L'ipotesi della cascata dell'amiloide per spiegare le cause del morbo di Alzheimer viene sempre più criticata. Shutterstock
Queste placche si accumulano per decenni, anche prima che compaiano i primi sintomi della malattia di Alzheimer. Quindi causano la disfunzione di tau, un'altra proteina presente nei neuroni, che produce grovigli neurofibrillari all'interno dei neuroni con conseguente morte.
Tuttavia, sempre più ricercatori sono critici nei confronti di questa ipotesi.
Circa uno su cinque anziani ha un accumulo significativo di placche e tuttavia non svilupperà mai l'Alzheimer. Ci sono anche casi in cui sono stati trovati grovigli di tau in assenza di placche, il che mette in discussione la sequenza di eventi previsti dall'ipotesi. Inoltre, i trattamenti che sono stati sviluppati per purificare o prevenire la produzione di amiloide non hanno avuto alcun effetto sulla progressione della malattia di Alzheimer o hanno accelerato il declino cognitivo.
Il morbo di Alzheimer può essere più complesso di quanto si pensasse inizialmente e le placche potrebbero essere una conseguenza di precedenti cambiamenti piuttosto che la forza trainante della malattia.
Riproduzione dell'Alzheimer nei roditori
Prima che un nuovo farmaco venga utilizzato sull'uomo, deve prima essere testato sugli animali per vedere se è efficace e sicuro. Gli animali usati, di solito ratti o topi, devono sviluppare una patologia che ricorda l'Alzheimer nell'uomo.
Nel caso dell'Alzheimer, la malattia è causata nel soggetto in esame mediante manipolazione genetica. Ad esempio, i ricercatori hanno creato roditori che trasportano un gene che provoca l'accumulo di placche simili a quelle osservate nell'uomo. Questo fa sì che i roditori abbiano problemi di memoria e attenzione simili ai pazienti con Alzheimer.
Per migliorare la ricerca, è necessario trovare modelli animali migliori che rappresentino meglio i meccanismi della malattia di Alzheimer. Shutterstock
Gli esperimenti sugli animali si basano sul presupposto che gli effetti dei trattamenti sugli animali malati artificialmente sono simili a quelli sull'uomo. Però, molti modelli animali della malattia di Alzheimer ricreano l'ipotesi della cascata amiloide, che è imperfetto.
Poiché le cause e i sintomi non sono stati ricreati perfettamente, un trattamento che funziona nei roditori potrebbe non funzionare negli esseri umani. Significa anche che i farmaci che potrebbero essere efficaci nell'uomo potrebbero non essere efficaci negli animali.
Per migliorare la ricerca, è necessario trovare modelli animali migliori per rappresentare meglio i meccanismi della malattia di Alzheimer negli esseri umani senza fare affidamento sulla mutazione genetica. Ciò li renderebbe più simili alla progressione dell'Alzheimer nell'uomo, da allora 95 per cento dei casi umani non è puramente causato dai geni. Tali modelli potrebbero aiutare a sviluppare trattamenti che sarebbero efficaci sia negli animali che nell'uomo.
Le sfide della ricerca clinica
La scelta dei pazienti negli studi clinici può anche porre serie sfide. Un'opzione è usare le persone con Alzheimer lieve. Tuttavia, questi pazienti hanno già perso la maggior parte dei neuroni nel cervello anteriore basale, senza lasciare alcuna possibilità di recuperare le funzioni mentali senza usare farmaci come quelli attualmente impiegati.
Si ritiene inoltre che i meccanismi alla base dell'Alzheimer potrebbero essere più difficili da arrestare poiché la cascata di eventi - placche e grovigli - potrebbe essere troppo sviluppata per essere fermata.
Ecco perché sono stati condotti studi recenti su pazienti con malattia di Alzheimer pre-sintomatica. È molto probabile che queste persone sviluppino la malattia e abbiano segni come placche, anche se non è possibile rilevare alcun sintomo.
Ciò consente ai ricercatori di misurare l'impatto del trattamento sulle probabilità di sviluppare i sintomi dell'Alzheimer nel corso degli anni. Tali prove seguono almeno i partecipanti di 1,000 per circa due anni nella speranza di rilevare anche piccoli cambiamenti, che richiedono enormi investimenti.
Prevenzione: la cura migliore
Date queste sfide, i metodi preventivi stanno guadagnando interesse. Tra questi, l'attività fisica come l'esercizio fisico potrebbe aiutare a rallentare o addirittura prevenire l'insorgenza della malattia attraverso i suoi effetti antiossidanti.
Attività leggere come camminare migliorano la salute del cervello e riducono il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer. Shutterstock
Un'intensa attività fisica può essere scoraggiante e in alcuni casi impossibile per alcuni anziani. Lo hanno scoperto la dott.ssa Nicole L. Spartano e i suoi colleghi dell'Università di Boston ogni ora di attività fisica leggera, come camminare, migliorerebbe la salute del cervello e potenzialmente ridurrebbe il rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Finora, la ricerca di una cura miracolosa per l'Alzheimer è fallita, nonostante gli enormi sforzi di scienziati e ricercatori. Per superare questa sfida, i ricercatori devono ripensare il loro approccio allo sviluppo e alla sperimentazione di farmaci. Fino ad allora, la prevenzione con la dieta, l'interazione sociale, l'attività fisica e il rimanere cognitivo attivi sono i modi più noti per combattere questa terribile malattia.
L'autore
Étienne Aumont, Étudiant en neurosciences, Université du Québec à Montréal (UQAM)
Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.
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