Perché Grasso Alcuni popolare ha nulla a che fare con il cibo

I ricercatori credono di essere sulla buona strada per risolvere il mistero dell'aumento di peso, e non ha nulla a che fare con l'eccesso di cibo.

Hanno scoperto che una proteina, Thy1, ha un ruolo fondamentale nel controllare se una cella primitiva decide di diventare una cellula di grasso, rendendo Thy1 un possibile bersaglio terapeutico, secondo uno studio pubblicato sulla FASEB ufficiale.

La ricerca apporta un nuovo angolo biologico a un problema che è spesso visto come comportamentale, afferma l'autore principale Richard P. Phipps, professore all'Università di Rochester.

Anche se è stato scoperto Thy1 40 anni fa ed è stato studiato in altri contesti, la sua vera funzione molecolare non è mai stato conosciuto. laboratorio di Phipps 'segnalato per la prima volta che l'espressione di Thy1 viene persa durante lo sviluppo delle cellule adipose, l'obesità suggerendo potrebbe essere trattata mediante il ripristino Thy1.

Stanno anche lavorando per lo sviluppo di un farmaco anti-obesità, un peptide Thy1, e hanno chiesto un brevetto internazionale per proteggere l'invenzione. Phipps e colleghi stanno cercando di identificare un'azienda che aiuti a commercializzare il bene del brevetto e porti un nuovo trattamento per l'obesità sul mercato.

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"Il nostro obiettivo è prevenire o ridurre l'obesità e in questo documento abbiamo mostrato come farlo in linea di principio", afferma Phipps. "Riteniamo che l'aumento di peso non sia necessariamente solo il risultato di mangiare di più e di esercitare meno. Il nostro obiettivo è l'intricata rete coinvolta nello sviluppo delle cellule di grasso. "

topi Fatter

I ricercatori hanno studiato topi e linee di cellule umane per confermare che una perdita della funzione Thy1 promuove più cellule grasse. I topi privi della proteina Thy1 e alimentati con una dieta ricca di grassi hanno guadagnato più peso e più velocemente, rispetto ai topi normali in un gruppo di controllo che ha anche mangiato la stessa dieta ricca di grassi.

Inoltre, i topi più grassi senza Thy1 presentavano più del doppio dei livelli di resistenza nel sangue, un biomarker per grave obesità e insulino-resistenza o diabete.

Gli esperimenti che utilizzano tessuto adiposo umano con l'addome e gli occhi hanno mostrato risultati simili.

Nato in quel modo?

Phipps e colleghi, tra cui chiave di ricercatore Collynn Woeller, un professore assistente di ricerca di medicina ambientale, stanno continuando a indagare il motivo per cui le cellule con il potenziale di trasformarsi in cellule di grasso perdono la proteina Thy1, e perché il grasso si accumula più velocemente quando Thy1 si spegne.

Non è chiaro se i livelli di Thy1 siano diversi nelle persone alla nascita, o se cambino con il tempo e l'esposizione a vari agenti ambientali.

Per rispondere a quest'ultima domanda, il laboratorio di Phipps sta studiando separatamente se sostanze chimiche note come obesogeni - come il bisfenolo A (BPA), ritardanti di fiamma e ftalati - riducano l'espressione di Thy1 nelle cellule umane e promuovano l'obesità. Tale studio è finanziato dall'Istituto nazionale di scienze della salute ambientale. 

Disclosure Statement: Il lavoro riportato in FASEB è stato finanziato dal National Institutes of Health, nonché da sovvenzioni della Rochester / Finger Lakes Eye & Tissue Bank e della Research to Prevent Blindness Foundation.

Fonte: Università di Rochester.
Studio originale.

Informazioni sugli autori dello studio

  1. Collynn F. Woeller, Dipartimento di medicina ambientale
  2. Charles W. O'loughlin, Flaum Eye Institute, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, Università di Rochester
  3. Stephen J. Pollock, Dipartimento di medicina ambientale
  4. Thomas H. Thatcher, Dipartimento di medicina ambientale
  5. Steven E. Feldon, Flaum Eye Institute, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, Università di Rochester
  6. Richard P. Phipps, Dipartimento di Medicina Ambientale e Flaum Eye Institute, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, Università di Rochester

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