Una nuova ricerca suggerisce che gli erbicidi comuni siano collegati alla resistenza agli antibiotici

Una nuova ricerca suggerisce che gli erbicidi comuni siano collegati alla resistenza agli antibiotici
Ricercatori neozelandesi hanno scoperto che gli ingredienti attivi negli erbicidi comunemente usati come Round-up e Kamba possono rendere i batteri meno sensibili agli antibiotici.
credito fotografico: shutterstock.com, CC BY-ND

Gli antibiotici stanno perdendo la loro capacità di uccidere i batteri.

Uno dei motivi principali per l'aumento della resistenza agli antibiotici è l'uso improprio di antibiotici, ma il nostro Ultime ricerche mostra che gli ingredienti degli assassini di erbacce comunemente usati come Round-up e Kamba possono anche rendere i batteri meno sensibili agli antibiotici.

Gli erbicidi inducono l'attività dei geni

Già, circa le morti di 700,000 sono attribuibili ogni anno a infezioni da batteri resistenti ai farmaci. Un recente rapporto progettato da 2050, 10 milioni di persone all'anno muore per infezioni batteriche precedentemente curabili, con un costo cumulativo per l'economia mondiale di $ US100 trilioni.

I batteri che studiamo sono potenziali agenti patogeni umani. Settanta anni fa gli agenti patogeni erano uniformemente suscettibili agli antibiotici usati in medicina e in agricoltura. Questo è cambiato. Ora alcuni sono resistenti a tutti tranne uno o due antibiotici rimanenti. Alcuni ceppi sono resistenti a tutti.

Quando i batteri sono stati esposti a formulazioni commerciali di diserbanti basato su 2,4-D, dicamba o glifosato, la concentrazione letale di vari antibiotici è cambiata. Spesso ci volevano più antibiotici per ucciderli, ma a volte ci volevano meno. Abbiamo dimostrato che un effetto degli erbicidi era indurre alcuni geni che tutti portano, ma non sempre li usano.

Questi geni fanno parte della cosiddetta "risposta adattativa". Gli elementi principali di questa risposta sono le proteine ​​che "pompano" le tossine dalla cellula, mantenendo le concentrazioni intracellulari subletali. Lo sapevamo perché l'aggiunta di un inibitore chimico delle pompe ha eliminato l'effetto protettivo dell'erbicida.

Nei nostri ultimo lavoro, abbiamo testato questo utilizzando batteri "knockout", che erano stati progettati per perdere un solo gene della pompa. Abbiamo scoperto che la maggior parte dell'effetto del diserbante è stato spiegato da queste pompe.

L'uso ridotto di antibiotici potrebbe non risolvere il problema

Per decenni abbiamo riposto la nostra fiducia nell'inventare nuovi antibiotici al di sopra della saggezza di preservare l'efficacia di quelli esistenti. Abbiamo applicato gli stessi incentivi all'invenzione alla commercializzazione di antibiotici come quelli utilizzati con i telefoni cellulari. Questi incentivi massimizzano il tasso di vendite dei prodotti. Hanno saturato il mercato con i telefoni e saturano la terra con batteri resistenti agli antibiotici.

L'uso improprio di antibiotici è un potente motore della resistenza diffusa. Sapere ciò porta naturalmente all'ipotesi che un uso corretto e inferiore renderà di nuovo il mondo giusto. Sfortunatamente, la scienza non è completamente dalla parte di questa ipotesi.

Gli studi che seguono i tassi di resistenza generalmente trovano a diminuzione della resistenza a farmaci specifici quando il loro uso è vietato o diminuito. Tuttavia, l'effetto non è un ripristino di una predisposizione pre-antibiotica, caratterizzata da un'efficacia pluriennale dell'antibiotico. Anziché, ritorni di resistenza rapidamente quando il farmaco viene usato di nuovo.

Questo ci dice che una volta che la resistenza si è stabilizzata in popolazioni di batteri, l'uso sospeso può modificare il rapporto tra resistente e suscettibile ma non elimina i tipi resistenti. Un numero molto piccolo di batteri resistenti può indebolire l'antibiotico quando viene usato di nuovo.

Erbicidi e altri inquinanti imitano gli antibiotici

Cosa tiene in giro queste minoranze resistenti? Ricordiamo che i batteri sono molto piccoli, ma ce ne sono molti; porti 100 trilioni di loro. Si trovano anche nel sottosuolo, in alto nell'atmosfera.

Poiché gli antibiotici sono così potenti, eliminano i batteri che sono suscettibili e lasciano i pochi resistenti a ripopolare. Fatto ciò, ora abbiamo molti batteri e molti geni di resistenza da eliminare, e questo richiede molto tempo.

Come suggerisce il nostro lavoro, la storia è ancora più complicata. Siamo inclini a pensare agli antibiotici come farmaci e agrochimici, saponi per le mani, spray per insetti e conservanti come diversi. I batteri non lo fanno. Per loro, sono tutti tossici.

Alcuni sono veramente tossici (antibiotici) e altri no (erbicidi). I batteri sono tra gli organismi più longevi sulla terra. Quasi quattro miliardi di anni di sopravvivenza hanno insegnato loro come trattare le tossine.

Pesticidi come vaccini antibiotici

La nostra ipotesi è che gli erbicidi immunizzino i batteri da tossine più tossiche come gli antibiotici. Poiché tutti i batteri hanno queste protezioni, l'uso di prodotti ampiamente utilizzati a cui sono esposti è particolarmente problematico. Quindi questi prodotti, tra gli altri, potrebbero mantenere i batteri pronti per gli antibiotici indipendentemente dal fatto che li stiamo usando o no.

Abbiamo scoperto che sia i principi attivi purificati che i potenziali ingredienti inerti negli assassini provocano un cambiamento nella risposta agli antibiotici. Tali ingredienti inerti si trovano anche negli alimenti trasformati e nei prodotti per la casa comuni. La resistenza è stata causata al di sotto delle concentrazioni alimentari consentite dalla legge.

Cosa significa tutto questo? Bene, per i principianti potremmo dover riflettere più attentamente su come regolare il commercio chimico. Con circa otto milioni di sostanze chimiche prodotte in commercio, 140,000 nuovo da 1950e conoscenza limitata dei loro effetti combinati e dei prodotti di degradazione, questo non sarà facile.

The ConversationMa non è nemmeno facile vedere qualcuno morire di un'infezione che abbiamo perso il potere di curare.

L'autore

Jack Heinemann, professore di biologia molecolare e genetica, Università di Canterbury

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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