Le cellule tumorali la giocano sporca per ottenere quello che vogliono

Le cellule tumorali la giocano sporca per ottenere quello che vogliono

Le cellule tumorali sono artisti di sopravvivenza con una forte vena criminale. Essi si circondano di uno scudo protettivo di materiale extra-cellulare e quindi fissare le linee di rifornimento attirando nuovi vasi sanguigni.

Per raggiungere entrambi questi obiettivi, si misero cellule immunitarie una trappola di miele rilasciando attrattivi in ​​forma di molecole messaggere che esca cellule immunitarie di tumori in crescita. Presso il sito del cancro, le cellule immunitarie rapiti rilasciano ormoni della crescita per guidare nuovi vasi sanguigni del tumore e contribuire a costruire uno scudo protettivo.

Dal momento che le cellule immunitarie sono difficili da trovare, le cellule tumorali beneficiano di siti di infiammazione cronica o di ferite più grandi nelle loro vicinanze, in quanto entrambi li attraggono. Questo spiega perché fino al 20% di cancri sono collegati all'infiammazione cronica. Due associazioni includono l'infiammazione cronica del fegato o l'infezione batterica dello stomaco Helicobacter pylori. Come le cellule tumorali tirare fuori questo trucco è, tuttavia, in gran parte sconosciuto.

Un social network

Un affascinante spaccato dell'intricata rete sociale delle cellule tumorali è stato appena pubblicato in The EMBO Journal. Due gruppi di ricerca britannica con sede a Bristol e Edimburgo, e una squadra danese con sede a Aarhus, riferiscono che le cellule pre-cancerose reindirizzare le cellule immunitarie da ferite vicini per aiutarli a crescere. Le cellule tumorali imitano i segnali, che sono normalmente rilasciati nei siti di danno tissutale, pizzicare neutrofili dalle ferite infiammate. I neutrofili sono i più abbondanti (40% al 75%) tipo di cellule immunitarie e le prime-responder nei siti di danno tissutale.


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Nicole Antonio, Marie-Bønnelykke Behrndtz e Laura Ward hanno approfittato della fase traslucido di giovane zebrafish (un organismo modello nella ricerca animale) per catturare video di neutrofili in movimento. Per avviare questo movimento hanno indotto cloni di cellule cancerose a crescere nel zebrafish e poi inflitto ferite laser adiacenti ad essi. In assenza di cellule tumorali, i neutrofili rapidamente reclutati rimaste per quattro ore a sito danneggiato. Tuttavia, in presenza di cellule tumorali, sono diventati distratto dalla ferita e visitato i cloni vicine.

Il team ha anche fornito prove per un'interazione diretta tra i neutrofili rapiti e le cellule maligne. Durante la loro "chiacchierata", che è durata fino a 90 minuti, le cellule immunitarie hanno rilasciato una sostanza chimica nota come prostaglandina E2 per stimolare la crescita delle vicine colonie di cancro.

Che di rischio umano

Il loro lavoro innovativo solleva, ovviamente, la questione importante se le cellule tumorali umane tirare fuori lo stesso trucco sporco.

Ha già stato stabilito che l'ulcerazione del melanoma, la forma più rara ma più letale di cancro della pelle, è un cattivo indicatore prognostico. Quindi i team hanno quindi analizzato campioni di melanoma umano prelevati da pazienti con diversi gradi di ulcerazione. Hanno trovato un aumento di 15 volte dei neutrofili da campioni prelevati da melanomi non infiammati a lesioni moderatamente ulcerate e un aumento di 100-piega da lesioni non infiammate a ulcere ulcerate.

Questo dimostra che alcune cellule tumorali umane condividono la capacità di rapire e utilizzare impropriamente le cellule immunitarie a proprio vantaggio. Pone anche la questione se la chirurgia del cancro potrebbe consentire alle cellule maligne di sopravvivere quando le ferite si infiammano. UN analisi recente delle operazioni di cancro al seno ha infatti suggerito che l'uso di farmaci anti-infiammatori come il ketorolac somministrato ai pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico porta a una minore recidiva dei loro tumori al seno. Le loro interessanti scoperte potrebbero anche spiegare perché aspirina, Che blocca la produzione di prostaglandine E2 modo efficiente, riduce il rischio di sviluppare diversi tipi di cancro.

Le nuove osservazioni potrebbero aprire la strada a nuove terapie anti-cancro se fosse possibile trasformare i neutrofili rapiti in un cavallo di troia che ucciderebbe cellule pre-maligne. L'alto impatto del loro lavoro illustra anche il potere delle collaborazioni internazionali che sono molto più potenti della somma del contributo individuale nella ricerca scientifica e oncologica.

Circa l'autore

caspari thomasThomas Caspari è Reader in Cancer Biology presso la Bangor University. Il suo gruppo di ricerca cerca di trovare una risposta a questa domanda studiando come le nostre informazioni genetiche cambiano nel tempo. Molti degli eventi chiave che alterano il nostro DNA si verificano quando le cellule copiano i loro cromosomi. Durante questo processo il DNA deve essere aperto rendendolo vulnerabile a rotture e modifiche chimiche.

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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