Quanto profondamente dormiamo può influenzare la capacità del nostro cervello di lavare in modo efficiente rifiuti e proteine ​​tossiche, suggerisce una nuova ricerca.

Poiché il sonno spesso diventa sempre più leggero e più sconvolto quando invecchiamo, lo studio rafforza e potenzialmente spiega i legami tra invecchiamento, privazione del sonno e aumento del rischio per la malattia di Alzheimer.

"Il sonno è fondamentale per la funzione del sistema di rimozione dei rifiuti del cervello e questo studio dimostra che più profondo è il sonno, meglio è", afferma Maiken Nedergaard, co-direttore del Center for Translational Neuromedicine presso l'Università di Rochester Medical Center (URMC) e autore principale dello studio.

"Questi risultati aggiungono anche alla sempre più chiara evidenza che la qualità del sonno o la privazione del sonno possono predire l'insorgenza di Alzheimer e demenza".

Lo studio, che appare sulla rivista Anticipi Scienza, indica che l'attività lenta e costante del cervello e cardiopolmonare associata al sonno profondo non-REM sono ottimali per la funzione del sistema glicinfatico, il processo unico del cervello di rimozione dei rifiuti. I risultati possono anche spiegare perché alcune forme di anestesia possono portare a deterioramento cognitivo negli anziani.

Lavare via i rifiuti

Nedergaard e i suoi colleghi descritta per la prima il sistema glicinfatico precedentemente sconosciuto in 2012. Prima di quel punto, gli scienziati non hanno compreso appieno come il cervello, che mantiene il proprio ecosistema chiuso, abbia eliminato i rifiuti. Lo studio ha rivelato un sistema di tubature che trasporta sui vasi sanguigni e pompa il liquido spinale cerebrale (CSF) attraverso il tessuto cerebrale per lavare via i rifiuti. UN studio successivo ha dimostrato che questo sistema funziona principalmente mentre dormiamo.

Poiché l'accumulo di proteine ​​tossiche come la beta amiloide e la tau nel cervello sono associate alla malattia di Alzheimer, i ricercatori hanno ipotizzato che la compromissione del sistema glicinfatico dovuta al sonno interrotto potrebbe essere un fattore scatenante della malattia. Questo quadra con osservazioni cliniche che mostrano un'associazione tra privazione del sonno e aumento del rischio per l'Alzheimer.

Nel presente studio, i ricercatori hanno condotto esperimenti con topi anestetizzati con sei diversi regimi anestetici. Mentre gli animali erano sotto anestesia, i ricercatori hanno monitorato l'attività elettrica cerebrale, l'attività cardiovascolare e il flusso di pulizia del liquido cerebrospinale attraverso il cervello.

Il team ha osservato che una combinazione dei farmaci ketamina e xilazina (K / X) ha più strettamente replicato l'attività elettrica lenta e costante nel cervello e la frequenza cardiaca rallentata associata al sonno profondo non-REM. Inoltre, l'attività elettrica nel cervello dei topi somministrati K / X sembrava essere ottimale per il funzionamento del sistema glicinfatico.

"Le onde sincronizzate dell'attività neurale durante il sonno profondo ad onde lente, in particolare i pattern di fuoco che si spostano dalla parte anteriore del cervello alla parte posteriore, coincidono con ciò che sappiamo del flusso di CSF nel sistema glicinfatico", afferma Lauren Hablitz, postdottorato associato nel laboratorio di Nedergaard e primo autore dello studio.

"Sembra che le sostanze chimiche coinvolte nella combustione dei neuroni, vale a dire gli ioni, guidino un processo di osmosi che aiuta a tirare il fluido attraverso il tessuto cerebrale".

nuove domande

Lo studio solleva alcune importanti questioni cliniche. Rafforza ulteriormente il legame tra sonno, invecchiamento e malattia di Alzheimer. I ricercatori hanno saputo che invecchiando diventa più difficile ottenere costantemente un sonno profondo non-REM, e questo studio rafforza l'importanza del sonno profondo per il corretto funzionamento del sistema glicinfatico.

Lo studio dimostra anche che l'aumento del sonno può manipolare il sistema glicinfatico, una scoperta che potrebbe indicare potenziali approcci clinici, come la terapia del sonno o altri metodi per aumentare la qualità del sonno, per le popolazioni a rischio.

Inoltre, poiché molti dei composti utilizzati nello studio erano analoghi agli anestetici utilizzati in contesti clinici, lo studio mette anche in luce le difficoltà cognitive che i pazienti più anziani spesso subiscono dopo l'intervento chirurgico e suggerisce classi di farmaci che potrebbero aiutare a evitare questo fenomeno. I topi nello studio secondo cui i ricercatori esposti ad anestetici che non inducono una lenta attività cerebrale videro diminuire l'attività glicifatica.

"Il deterioramento cognitivo dopo anestesia e chirurgia è un problema grave", afferma il coautore Tuomas Lilius presso il Center for Translational Neuromedicine dell'Università di Copenaghen in Danimarca. "Una percentuale significativa di pazienti anziani sottoposti a intervento chirurgico subisce un periodo postoperatorio di delirio o ha un peggioramento cognitivo nuovo o peggiorato alla dimissione".

Altri ricercatori dell'Università di Rochester e dell'Università di Copenhagen hanno contribuito allo studio. L'Istituto nazionale di disordini neurologici e ictus, l'Istituto nazionale sull'invecchiamento, la Fondazione Adelson, la Sigrid Juselius Foundation, la Novo Nordisk Foundation e la Fondazione Lundbeck hanno sostenuto la ricerca.

Fonte: Università di Rochester

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