Cosa significa sopravvivere al più adatto nella pandemia di coronavirus?

Cosa significa sopravvivere al più adatto nella pandemia di coronavirus? Quale Darwin considererebbe il miglior adattamento per proteggere dal coronavirus? robo

Charles Darwin ha reso popolare il concetto di sopravvivenza del più adatto come meccanismo alla base della selezione naturale che guida l'evoluzione della vita. Gli organismi con geni più adatti all'ambiente sono selezionati per la sopravvivenza e li passano alla generazione successiva.

Così, quando esplode una nuova infezione che il mondo non ha mai visto prima, il processo di selezione naturale ricomincia da capo.

Nel contesto della pandemia di coronavirus, chi è il "più adatto"?

Questa è una domanda stimolante. Ma come immunologia ricercatori all'Università della Carolina del Sud, possiamo dire che una cosa è chiara: senza opzioni terapeutiche efficaci, la sopravvivenza contro l'infezione da coronavirus dipende completamente dalla risposta immunitaria del paziente.

Abbiamo lavorato su come la risposta immunitaria è un'arma a doppio taglio - da un lato aiuta l'ospite a combattere le infezioni, dall'altro provoca danni significativi sotto forma di malattie autoimmuni.

Cosa significa sopravvivere al più adatto nella pandemia di coronavirus? Darwin riconobbe che i fringuelli con becchi adattati alle specifiche fonti alimentari presenti su un'isola avevano maggiori probabilità di sopravvivere e trasmettere i loro geni alla generazione successiva. Gli uccelli con i becchi giusti erano definiti i più adatti. Photos.com

Le due fasi della risposta immunitaria

La risposta immunitaria è come un'auto. Per raggiungere una destinazione in sicurezza, sono necessari sia un acceleratore (fase 1) sia un freno (fase 2) che funzionino bene. Il fallimento in entrambi può avere conseguenze significative.

Un'efficace risposta immunitaria contro un agente infettivo riposa nel delicato equilibrio di due fasi d'azione. Quando un agente infettivo attacca, il corpo inizia la fase 1, che promuove l'infiammazione, uno stato in cui una varietà di cellule immunitarie si riunisce nel sito di infezione per distruggere il patogeno.

Questo è seguito dalla fase 2, durante la quale le cellule immunitarie chiamate cellule T regolatorie sopprimono l'infiammazione in modo che i tessuti infetti possano guarire completamente. Una carenza nella prima fase può consentire una crescita incontrollata dell'agente infettivo, come un virus o batteri. Un difetto nella seconda fase può scatenare un'infiammazione massiccia, danni ai tessuti e morte.


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Il coronavirus infetta le cellule legandosi a un recettore chiamato l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), che è presente in molti tessuti in tutto il corpo, compreso il tratto respiratorio e il sistema cardiovascolare. Questa infezione innesca una risposta immunitaria di fase 1, in cui le cellule B produttrici di anticorpi pompano anticorpi neutralizzanti che possono legarsi al virus e impedirgli di legarsi all'ACE2. Questo inibisce il virus dall'infezione di più cellule.

Durante la fase 1, producono anche le cellule immunitarie citochine, un gruppo di proteine ​​che reclutano altre cellule immunitarie e combattono le infezioni. Inoltre si uniscono al combattimento le cellule T killer che distruggono le cellule infette da virus, impedendo al virus di replicarsi.

Se il sistema immunitario è compromesso e funziona male durante la fase 1, il virus può replicarsi rapidamente. Le persone con sistema immunitario compromesso comprendono anziani, pazienti sottoposti a trapianto di organi, pazienti con malattie autoimmuni, malati di cancro sottoposti a chemioterapia e soggetti nati con malattie da immunodeficienza. Molti di questi individui potrebbero non produrre abbastanza anticorpi o cellule T killer per contrastare il virus, il che consente al virus di moltiplicarsi senza controllo e causare una grave infezione.

Cosa significa sopravvivere al più adatto nella pandemia di coronavirus? Modello molecolare di una proteina spike (S) di coronavirus (rosso) legata a un recettore dell'enzima 2 (ACE2) che converte l'angiotensina (ACEXNUMX) su una cellula umana. Una volta all'interno della cellula, il virus utilizza i macchinari delle cellule per fare più copie di se stesso. BIBLIOTECA FOTOGRAFICA JUAN GAERTNER / SCIENCE

Lesione polmonare risultante da infiammazione

L'aumentata replicazione di SARS-CoV-2 innesca ulteriori complicazioni nei polmoni e in altri organi.

Normalmente, esiste una vasta gamma di microrganismi, sia dannosi che benigni, che vivono in armonia nei polmoni. Tuttavia, mentre il coronavirus si diffonde, è probabile che l'infezione e l'infiammazione che ne conseguono interrompano questo equilibrio, consentendo al dominio dei batteri nocivi presenti nei polmoni. Ciò porta allo sviluppo di polmonite, in cui le sacche d'aria dei polmoni, chiamate alveoli, si riempiono di liquido o pus, rendendo difficile la respirazione.

Cosa significa sopravvivere al più adatto nella pandemia di coronavirus? Quando gli alveoli, il luogo in cui viene assorbito l'ossigeno e viene espulso l'anidride carbonica, si riempie di liquido, c'è meno spazio per assorbire l'ossigeno. ttsz / Getty Images

Ciò innesca un'ulteriore infiammazione nei polmoni, portando alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), che è visto in un terzo dei pazienti COVID-19. Il sistema immunitario, incapace di controllare l'infezione virale e altri agenti patogeni emergenti nei polmoni, monta una risposta infiammatoria ancora più forte rilasciando più citochine, una condizione nota come "tempesta di citochine".

In questa fase, è anche probabile che la risposta immunitaria di fase 2 volta a sopprimere l'infiammazione fallisca e non riesca a controllare la tempesta di citochine. Tali tempeste di citochine possono scatenare un incendio amico - sostanze chimiche distruttive e corrosive intese a distruggere le cellule infette che vengono rilasciate dalle cellule immunitarie del corpo e che possono causare gravi danni ai polmoni e ad altri organi.

Inoltre, poiché l'ACE2 è presente in tutto il corpo, le cellule T killer della fase 1 possono distruggere le cellule infette da virus attraverso più organi, causando una distruzione più diffusa. Pertanto, i pazienti che producono eccessive citochine e cellule T possono morire a causa di lesioni non solo ai polmoni, ma anche ad altri organi come il cuore e i reni.

L'atto riequilibrante del sistema immunitario

Lo scenario di cui sopra solleva diverse domande riguardanti la prevenzione e il trattamento di COVID-19. Perché la la maggior parte delle persone guarisce dall'infezione da coronavirus, è probabile che un vaccino che inneschi anticorpi neutralizzanti e cellule T per impedire al virus di penetrare nelle cellule e di replicarsi abbia probabilmente successo. La chiave per un vaccino efficace è che non provoca un'infiammazione eccessiva.

Inoltre, nei pazienti che passano a una forma più grave come l'ARDS e la tempesta di citochine, che è spesso letale, c'è un urgente bisogno di romanzo farmaci anti-infiammatori. Questi farmaci possono sopprimere ampiamente la tempesta di citochine senza causare un'eccessiva soppressione della risposta immunitaria, consentendo così ai pazienti di eliminare il coronavirus senza danni al polmone e ad altri tessuti.

Potrebbe esserci solo una finestra ristretta di opportunità durante la quale questi agenti immunosoppressori possono essere effettivamente utilizzati. Tali agenti non devono essere iniziati in una fase precoce dell'infezione quando il paziente ha bisogno del sistema immunitario per combattere l'infezione, ma non può essere ritardato troppo a lungo dopo lo sviluppo di ARDS, quando l'infiammazione massiccia è incontrollabile. Questa finestra di trattamento antinfiammatorio può essere determinata monitorando i livelli di anticorpi e citochine nei pazienti.

Con COVID-19, quindi, i “più adatti” sono individui che montano una normale risposta immunitaria di fase 1 e fase 2. Ciò significa una forte risposta immunitaria nella fase 1 per eliminare l'infezione primaria da coronavirus e inibirne la diffusione nei polmoni. Quindi questo dovrebbe essere seguito da una risposta di fase 2 ottimale per prevenire un'infiammazione eccessiva sotto forma di "tempesta di citochine".

I vaccini e i trattamenti antinfiammatori devono gestire attentamente questo delicato equilibrio per avere successo.

Con questo coronavirus, non è facile sapere chi sono gli individui più adatti. Non sono necessariamente le persone più giovani, più forti o più atletiche che sono garantite per sopravvivere a questo coronavirus. I più adatti sono quelli con la risposta immunitaria "giusta" che possono eliminare rapidamente l'infezione senza aumentare l'infiammazione eccessiva, che può essere mortale.

Circa l'autore

Prakash Nagarkatti, Vice Presidente per la Ricerca e Professore Distinto della Carolina, University of South Carolina e Mitzi Nagarkatti, Cattedra SmartState del Center for Cancer Drug Discovery, illustre professore e presidente della Carolina, Dipartimento di Patologia, Microbiologia e Immunologia, University of South Carolina

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.


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