La depressione probabilmente non è causata da uno squilibrio chimico nel cervello

causa della depressione 8 24

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Per tre decenni, le persone sono state sommerse da informazioni che suggeriscono che la depressione è causata da uno "squilibrio chimico" nel cervello, vale a dire uno squilibrio di una sostanza chimica cerebrale chiamata serotonina. Tuttavia, il nostro ultimo recensione di ricerca mostra che le prove non lo supportano.

Anche se proposto per la prima volta negli 1960, la teoria della depressione sulla serotonina iniziò ad essere ampiamente promossa dall'industria farmaceutica negli anni '1990 in associazione ai suoi sforzi per commercializzare una nuova gamma di antidepressivi, noti come inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina o SSRI. L'idea è stata anche approvata da istituzioni ufficiali come l'American Psychiatric Association, che tuttora dice al pubblico che "le differenze in alcune sostanze chimiche nel cervello possono contribuire ai sintomi della depressione".

Innumerevoli medici hanno ripetuto il messaggio in tutto il mondo, nei loro ambulatori privati ​​e nei media. La gente ha accettato quello che gli è stato detto. E molti hanno iniziato a prendere antidepressivi perché credevano di avere qualcosa che non andava nel loro cervello che richiedeva un antidepressivo per rimediare. Nel periodo di questa spinta di marketing, l'uso di antidepressivi è aumentato vertiginosamente e ora lo è prescritto a uno su sei della popolazione adulta in Inghilterra, per esempio.

Per molto tempo, alcuni accademici, inclusi alcuni psichiatri di primo piano, hanno suggerito che non ci sono prove soddisfacenti a sostegno dell'idea che la depressione sia il risultato di serotonina anormalmente bassa o inattiva. Altri continuano a farlo appoggiare la teoria. Finora, tuttavia, non c'è stata una revisione completa della ricerca sulla serotonina e la depressione che potrebbe consentire conclusioni definitive in entrambi i casi.

A prima vista, il fatto che gli antidepressivi di tipo SSRI agiscano sul sistema serotoninergico sembra supportare la teoria serotoninergica della depressione. Gli SSRI aumentano temporaneamente la disponibilità di serotonina nel cervello, ma ciò non implica necessariamente che la depressione sia causata dall'opposto di questo effetto.

Ci sono altre spiegazioni per gli effetti degli antidepressivi. In effetti, le prove sui farmaci dimostrano che gli antidepressivi lo sono appena distinguibile da un placebo (pillola fittizia) quando si tratta di curare la depressione. Inoltre, gli antidepressivi sembrano avere una generalizzazione effetto di stordimento delle emozioni che possono influenzare gli stati d'animo delle persone, anche se non sappiamo come si produca questo effetto o molto al riguardo.

Prima recensione completa

Ci sono state ricerche approfondite sul sistema della serotonina dagli anni '1990, ma non sono state raccolte sistematicamente prima. Abbiamo condotto un Recensione "ombrello". ciò ha comportato l'identificazione e la raccolta sistematica delle panoramiche esistenti delle prove provenienti da ciascuna delle principali aree di ricerca sulla serotonina e la depressione. Sebbene in passato ci siano state revisioni sistematiche di singole aree, nessuna ha combinato le prove di tutte le diverse aree che adottano questo approccio.

Un'area di ricerca che abbiamo incluso è stata la ricerca che confronta i livelli di serotonina e i suoi prodotti di degradazione nel sangue o nel fluido cerebrale. Nel complesso, questa ricerca non ha mostrato una differenza tra le persone con depressione e quelle senza depressione.

Un'altra area di ricerca si è concentrata recettori della serotonina, che sono proteine ​​alle estremità dei nervi con cui si collega la serotonina e che possono trasmettere o inibire gli effetti della serotonina. La ricerca sul recettore della serotonina più comunemente studiato non ha suggerito alcuna differenza tra le persone con depressione e le persone senza depressione, o che l'attività della serotonina era effettivamente aumentata nelle persone con depressione, l'opposto della previsione della teoria della serotonina.

Ricerca sul "trasportatore" di serotonina, che è la proteina che aiuta a terminare l'effetto della serotonina (questa è la proteina su cui agiscono gli SSRI), ha anche suggerito che, semmai, c'era un aumento dell'attività della serotonina nelle persone con depressione. Tuttavia, questi risultati possono essere spiegati dal fatto che molti partecipanti a questi studi avevano usato o stavano attualmente usando antidepressivi.


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Abbiamo anche esaminato la ricerca che ha esplorato se la depressione può essere indotta nei volontari da abbassando artificialmente i livelli di serotonina. Due revisioni sistematiche da 2006 e 2007 e un campione dei dieci studi più recenti (al momento in cui è stata condotta la ricerca attuale) ha rilevato che l'abbassamento della serotonina non produceva depressione in centinaia di volontari sani. Una delle recensioni ha mostrato prove molto deboli di un effetto in un piccolo sottogruppo di persone con una storia familiare di depressione, ma questo ha coinvolto solo 75 partecipanti.

Studi molto ampi che hanno coinvolto decine di migliaia di pazienti hanno esaminato la variazione genetica, incluso il gene che ha le istruzioni per produrre il trasportatore della serotonina. Non hanno trovato differenze nella frequenza delle varietà di questo gene tra le persone con depressione e controlli sani.

Sebbene a famoso primo studio trovato una relazione tra il gene del trasportatore della serotonina e gli eventi della vita stressanti, studi più ampi e completi suggeriscono che non esiste tale relazione. Gli eventi stressanti della vita di per sé, tuttavia, hanno esercitato un forte effetto sul successivo rischio delle persone di sviluppare depressione.

Alcuni degli studi nella nostra panoramica che includevano persone che stavano assumendo o avevano precedentemente assunto antidepressivi hanno mostrato prove che gli antidepressivi possono effettivamente abbassare la concentrazione o l'attività della serotonina.

Non supportato dalle prove

La teoria della serotonina della depressione è stata una delle teorie biologiche più influenti e ampiamente studiate sulle origini della depressione. Il nostro studio mostra che questo punto di vista non è supportato da prove scientifiche. Mette inoltre in discussione le basi per l'uso degli antidepressivi.

Si presume che la maggior parte degli antidepressivi attualmente in uso agisca attraverso i loro effetti sulla serotonina. Alcuni influenzano anche la noradrenalina chimica del cervello. Ma gli esperti concordano sul fatto che le prove del coinvolgimento della noradrenalina nella depressione lo siano più debole di quello per la serotonina.

Non esiste un altro meccanismo farmacologico accettato per il modo in cui gli antidepressivi potrebbero influenzare la depressione. Se gli antidepressivi esercitano i loro effetti come placebo o intorpidendo le emozioni, non è chiaro se facciano più bene che male.

Sebbene vedere la depressione come un disturbo biologico possa sembrare che riduca lo stigma, in effetti, la ricerca ha dimostrato il contrario, e anche che le persone che credono che la propria depressione sia dovuta a uno squilibrio chimico lo sono più pessimista sulle loro possibilità di guarigione.

È importante che le persone sappiano che l'idea che la depressione derivi da uno "squilibrio chimico" è ipotetica. E non capiamo cosa facciano al cervello l'aumento temporaneo della serotonina o altri cambiamenti biochimici prodotti dagli antidepressivi. Concludiamo che è impossibile dire che l'assunzione di antidepressivi SSRI valga la pena, o addirittura sia completamente sicura.

Se stai assumendo antidepressivi, è molto importante che non smetta di farlo senza prima parlarne con il medico. Ma le persone hanno bisogno di tutte queste informazioni per prendere decisioni informate sull'opportunità o meno di assumere questi farmaci.The Conversation

Circa l'autore

Giovanna Moncrieff, Docente Clinico Senior, Psichiatria Critica e Sociale, UCL e Marco Horowitz, Borsista di ricerca clinica in psichiatria, UCL

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.


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