La CFS è caratterizzata da estrema stanchezza. fizkes / Shutterstock
La sindrome da stanchezza cronica (CFS) colpisce fino a 24m persone, a livello globale, ma si sa poco sulle sue cause. Il nostro ultimo studio svela parte di questo mistero. I risultati suggeriscono che un sistema immunitario iperattivo può innescare questa condizione a lungo termine.
Le persone con sindrome da stanchezza cronica, nota anche come encefalomielite mialgica (ME), sperimentano una grave stanchezza mentale e fisica che non è alleviata dal riposo. Alcune persone sperimentano anche sintomi simil-influenzali, deterioramento cognitivo e disturbi del sonno.
I sintomi si sovrappongono a quelli sperimentati nei disturbi del sistema immunitario e alcune infezioni sono note per precedere la condizione. Ma le misurazioni della funzione immunitaria in questi pazienti si sono dimostrate incoerenti, con alcune prove di attivazione immunitaria, mentre altre non la trovano. Di conseguenza, il ruolo del sistema immunitario non è ancora chiaro. Uno dei motivi potrebbe essere che stiamo misurando l'attivazione immunitaria troppo tardi quando il paziente non sta già bene e visitiamo il medico per la prima volta.
Le infezioni sono eventi casuali, il che rende difficile studiare cosa accade in risposta all'infezione che porta alla CFS (prove aneddotiche suggeriscono che molti pazienti ricordano che la loro condizione è iniziata dopo un'infezione virale, e studi di sindrome da stanchezza post-infettiva sostenere questo. Ciò significa che ci rimane una domanda senza risposta: perché alcune persone con infezioni comuni continuano a sviluppare la CFS?
Flea, il bassista dei Red Hot Chili Peppers, soffriva di sindrome da stanchezza cronica. Christian Bertrand / Shutterstock
Innescare una risposta immunitaria
Per il nostro studio, pubblicato in Psychoneuroendocrinology, abbiamo esaminato 55 pazienti con epatite C che erano in trattamento con interferone-alfa, un farmaco che innesca una potente risposta immunitaria per combattere il virus dell'epatite C. Sebbene l'interferone alfa abbia successo nel combattere il virus, può indurre una vasta gamma di effetti collaterali debilitanti, inclusa la fatica, rendendo le persone che ricevono questo trattamento un gruppo adatto da studiare per saperne di più su ciò che potrebbe causare la CFS.
Il nostro approccio è nuovo perché ci ha permesso di effettuare misurazioni pre-trattamento per esplorare possibili fattori di rischio che avrebbero potuto predisporre alcuni membri del gruppo a sviluppare una malattia simile alla CFS. Questo è qualcosa che è quasi impossibile da ottenere nella CFS effettiva senza una coorte di migliaia di persone per monitorare chi si ammala e chi non si ammala.
Sapevamo esattamente per quanto tempo i pazienti sarebbero stati esposti al trigger immunitario (interferone alfa) e potevamo seguirli durante il trattamento. Infine, potremmo seguirli sei mesi dopo, quando avevano soddisfatto il criterio di sperimentare una stanchezza persistente per almeno sei mesi.
Confrontando i pazienti che avrebbero continuato a sperimentare la malattia simile alla CFS (18 pazienti) con il resto dei pazienti che si sono ripresi normalmente, abbiamo trovato livelli più alti di IL-10, una proteina infiammatoria, che fa parte della risposta immunitaria coordinata prima del trattamento anche iniziato. Una volta iniziato il trattamento, coloro che hanno sviluppato una stanchezza estrema hanno avuto aumenti molto maggiori di IL-10 e IL-6 (un'altra proteina infiammatoria) rispetto a coloro che non hanno sviluppato sintomi simili alla CFS.
Tuttavia, come in studi precedenti, non c'erano prove di un'attivazione immunitaria continua sei mesi dopo il trattamento quando è stata stabilita la malattia simile alla CFS. Questo era vero anche per il gruppo di pazienti con CFS che abbiamo usato come gruppo di confronto, che erano ancora più gravemente affaticati, ma avevano livelli inferiori di infiammazione rispetto al nostro gruppo trattato con interferone alfa sei mesi dopo il trattamento - e in effetti non erano diversi un altro gruppo di confronto di volontari sani. Ciò suggerisce che mentre una risposta immunitaria esagerata può essere responsabile di guidare i pazienti su una traiettoria per sviluppare la CFS, non è più lì quando viene diagnosticata la CFS. Piuttosto, questa attivazione precoce può avere un effetto su altri organi, ad esempio, che portano a cambiamenti biologici associati a una maggiore stanchezza cronica e agli altri sintomi sopportati da questi pazienti.
Sebbene il nostro gruppo trattato con interferone alfa non avesse una diagnosi formale di CFS, suggerisce la necessità di un esame precedente della risposta infiammatoria, e forse una maggiore attenzione su coloro che soffrono di sintomi più gravi al momento della malattia acuta per identificarli a rischio. E sono necessari ulteriori studi per comprendere meglio i meccanismi biologici che collegano la precedente attivazione immunitaria esagerata alla persistenza della fatica in seguito.
Informazioni sugli autori
Alice Russell, Responsabile della ricerca sugli studi clinici, King College di Londra e Carmine Pariante, Professore di Psichiatria Biologica, King College di Londra
Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.
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