Sempre più studi stanno rivelando gli effetti cognitivi di COVID-19. Amorrat Phuchom / Getty Images
Di tutti i modi spaventosi in cui il virus SARS-COV-2 colpisce il corpo, uno dei più insidiosi è l'effetto di COVID-19 sul cervello.
È ora chiaro che molti pazienti affetti da COVID-19 presentano sintomi neurologici, da perdita dell'olfatto, delirio, aumento del rischio di ictus. Ci sono anche conseguenze più durature per il cervello, incluso encefalomielite mialgica / sindrome da stanchezza cronica ed Sindrome di Guillain Barre.
Questi effetti possono essere causati dall'infezione virale diretta di tessuto cerebrale. Ma le prove crescenti suggeriscono azioni indirette aggiuntive attivato tramite l'infezione del virus delle cellule epiteliali e del sistema cardiovascolare, o attraverso il sistema immunitario e l'infiammazione, contribuisce a cambiamenti neurologici duraturi dopo COVID-19.
Sono un neuroscienziato specializzato nel modo in cui si formano i ricordi, il ruolo delle cellule immunitarie nel cervello e come la memoria viene interrotta in modo persistente dopo la malattia e l'attivazione immunitaria. Mentre esamino la letteratura scientifica emergente, la mia domanda è: ci sarà un'ondata di deficit di memoria, declino cognitivo e casi di demenza correlati a COVID-19 in futuro?
Il sistema immunitario e il cervello
Molti dei sintomi che attribuiamo a un'infezione sono in realtà dovuti alle risposte protettive del sistema immunitario. Un naso che cola durante un raffreddore non è un effetto diretto del virus, ma il risultato della risposta del sistema immunitario al virus del raffreddore. Questo è vero anche quando si tratta di sentirsi male. Il malessere generale, la stanchezza, la febbre e il ritiro sociale sono causati dall'attivazione di cellule immunitarie specializzate nel cervello, chiamate cellule neuroimmuni, e segnali nel cervello.
Questi cambiamenti nel cervello e nel comportamento, sebbene fastidiosi per la nostra vita quotidiana, sono altamente adattivi e immensamente benefici. Riposando, permetti alla risposta immunitaria che richiede energia di fare il suo dovere. La febbre rende il corpo meno ospitale ai virus e aumenta l'efficienza del sistema immunitario. L'astinenza sociale può aiutare a ridurre la diffusione del virus.
Oltre a modificare il comportamento e regolare le risposte fisiologiche durante la malattia, il sistema immunitario specializzato nel cervello svolge anche una serie di altri ruoli. Recentemente è diventato chiaro che il file cellule neuroimmuni che si trovano alle connessioni tra le cellule cerebrali (sinapsi), quale fornire energia ed quantità minime di segnali infiammatori, sono essenziali per la normale formazione della memoria.
Sfortunatamente, questo fornisce anche un modo in cui malattie come COVID-19 possono causare sia sintomi neurologici acuti che problemi di lunga durata nel cervello.
Le microglia sono cellule immunitarie specializzate nel cervello. In stati sani, usano le braccia per testare l'ambiente. Durante una risposta immunitaria, la microglia cambia forma per inghiottire gli agenti patogeni. Ma possono anche danneggiare i neuroni e le loro connessioni che immagazzinano la memoria. JUAN GAERTNER / BIBLIOTECA FOTOGRAFICA / Getty Images
Durante la malattia e l'infiammazione, le cellule immunitarie specializzate nel cervello si attivano, emettendo grandi quantità di segnali infiammatori e modificando il modo in cui comunicano con i neuroni. Per un tipo di cellula, la microglia, questo significa cambiare forma, ritirare le braccia sottili e diventare cellule mobili e sanguinanti che avvolgono potenziali patogeni o detriti cellulari sul loro percorso. Ma, così facendo, distruggono anche e mangiare le connessioni neuronali che sono così importanti per l'archiviazione della memoria.
Un altro tipo di cellula neuroimmune chiamato astrocita, in genere avvolge la connessione tra i neuroni durante l'attivazione evocata dalla malattia e scarica i segnali infiammatori su queste giunzioni, prevenendo efficacemente i cambiamenti nelle connessioni tra i neuroni che immagazzinano i ricordi.
Perché COVID-19 coinvolge a rilascio massiccio di segnali infiammatori, l'impatto di questa malattia sulla memoria è particolarmente interessante per me. Questo perché ci sono sia effetti a breve termine sulla cognizione (delirio), sia il potenziale per cambiamenti duraturi nella memoria, nell'attenzione e nella cognizione. C'è anche un file aumento del rischio di declino cognitivo e demenza, compreso il morbo di Alzheimer, durante l'invecchiamento.
In che modo l'infiammazione esercita effetti duraturi sulla memoria?
Se l'attivazione delle cellule neuroimmuni è limitata alla durata della malattia, come può l'infiammazione causare deficit di memoria di lunga durata o aumentare il rischio di declino cognitivo?
Sia il cervello che il sistema immunitario si sono evoluti specificatamente per cambiare come conseguenza dell'esperienza, al fine di neutralizzare il pericolo e massimizzare la sopravvivenza. Nel cervello, i cambiamenti nelle connessioni tra i neuroni ci consentono di immagazzinare ricordi e cambiare rapidamente il comportamento per sfuggire alle minacce o cercare cibo o opportunità sociali. Il sistema immunitario si è evoluto per mettere a punto la risposta infiammatoria e la produzione di anticorpi contro i patogeni incontrati in precedenza.
Tuttavia, i cambiamenti di lunga durata nel cervello dopo la malattia sono anche strettamente collegati all'aumento del rischio di declino cognitivo correlato all'età e al morbo di Alzheimer. Le azioni dirompenti e distruttive delle cellule neuroimmuni e la segnalazione infiammatoria possono compromettere in modo permanente la memoria. Questo può avvenire tramite danni permanenti alle connessioni neuronali o ai neuroni stessi e anche via more sottili cambiamenti nel modo in cui funzionano i neuroni.
La potenziale connessione tra COVID-19 e gli effetti persistenti sulla memoria si basano sull'osservazione di altre malattie. Ad esempio, molti pazienti che guariscono da attacco di cuore o intervento chirurgico di bypass rapporto duraturo deficit cognitivi che diventano esagerati durante l'invecchiamento.
Un'altra malattia importante con complicazioni cognitive simili è sepsi - disfunzione multiorgano innescata dall'infiammazione. In modelli animali di queste malattie, vediamo anche disturbi della memoria e cambiamenti nella funzione neuroimmune e neuronale che persistono settimane e mesi dopo la malattia.
Anche lieve infiammazione, compreso lo stress cronico, sono ora riconosciuti come fattori di rischio per demenze e declino cognitivo durante l'invecchiamento.
Nel mio laboratorio, io ei miei colleghi abbiamo anche osservato che anche senza infezione batterica o virale, l'attivazione di segnali infiammatori per un breve periodo si traduce in cambiamenti di lunga durata nella funzione neuronale nelle regioni cerebrali legate alla memoria ed deficit di memoria.
COVID-19 aumenta il rischio di declino cognitivo?
Passeranno molti anni prima di sapere se l'infezione da COVID-19 provoca un aumento del rischio di declino cognitivo o malattia di Alzheimer. Ma questo rischio può essere ridotto o mitigato attraverso la prevenzione e il trattamento di COVID-19.
La prevenzione e il trattamento si basano entrambi sulla capacità di diminuire la gravità e la durata della malattia e dell'infiammazione. Curiosamente, una ricerca molto nuova suggerisce che i vaccini comuni, incluso il vaccini contro l'influenza e la polmonite, possono ridurre il rischio di Alzheimer.
Inoltre, diversi trattamenti emergenti per COVID-19 sono farmaci che sopprimere l'attivazione immunitaria eccessiva e stato infiammatorio. Potenzialmente, questi trattamenti ridurranno anche l'impatto dell'infiammazione sul cervello e diminuiranno l'impatto sulla salute del cervello a lungo termine.
COVID-19 continuerà a influenzare la salute e il benessere per molto tempo dopo la fine della pandemia. Pertanto, sarà fondamentale continuare a valutare gli effetti della malattia COVID-19 nella vulnerabilità al successivo declino cognitivo e alle demenze.
In tal modo, i ricercatori probabilmente acquisiranno nuove informazioni critiche sul ruolo dell'infiammazione nell'arco della vita nel declino cognitivo correlato all'età. Ciò contribuirà allo sviluppo di strategie più efficaci per la prevenzione e il trattamento di queste malattie debilitanti.
L'autore
Natalie C. Tronson, professore associato di psicologia, University of Michigan
Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.
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