Studi ripetuti hanno dimostrato che l'inattività fisica e l'insorgenza dell'obesità a cui è collegata aumenta il rischio di molte malattie croniche, tra cui il seno e altri tipi di cancro.

In effetti, le prove sono così convincenti che il linee guida sullo stile di vita di più agenzie sanitarie, sia negli Stati Uniti che all'estero, includere una raccomandazione per la prevenzione dell'obesità attraverso il mantenimento di un peso corporeo appropriato per l'altezza e a stile di vita fisicamente attivo.

Tuttavia, e se la scienza alla base di queste raccomandazioni fosse solo metà della storia? E se la tua forma fisica fosse influenzata non solo dal tuo livello di attività ma anche dai tuoi geni? E, concentrandosi specificamente sul tumore al seno, cosa succederebbe se il rischio di contrarre il cancro al seno fosse influenzato dalla capacità di fitness ereditata?

Una squadra di investigatori, incluso me, ha esplorato queste domande in una pubblicazione recente studio e ha trovato un ruolo sorprendentemente grande per la genetica nel fitness e nel cancro al seno.

In forma come puoi essere?

Spesso associamo uno stile di vita fisicamente attivo e il mantenimento di un peso appropriato per una determinata altezza (misurata come indice di massa corporea) con l'idoneità, che a volte viene indicata come idoneità cardio-respiratoria. E gli individui con l'alta idoneità generalmente va meglio non solo per avere un minor rischio per malattie croniche come il cancro. Anche quando vengono diagnosticati e trattati, hanno un prognosi più favorevole per il recupero.

Tuttavia, ciò che è stato generalmente trascurato è che la forma fisica aerobica, ampiamente definita come la capacità di trasportare ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli, ha componente ereditabile. Ciò spiega perché le persone impegnate nello stesso programma di formazione hanno una vasta gamma di miglioramenti nella loro forma fisica in risposta alla stessa quantità di esercizio.

Questa capacità ereditaria di fitness ci ha portato a considerare se questa capacità influisce sul rischio di cancro al seno.

La nostra domanda, anche se semplice, sarebbe problematica per studiare nelle persone perché richiede una vita di comportamento sedentario, che è contrario ai consigli medici per la salute e il benessere. Quindi, il team ha deciso di indagare su questa domanda in laboratorio. Abbiamo lavorato per isolare gli effetti della fitness intrinseca e poi studiato come influivano sui tassi di cancro al seno.

Il modello di fitness è stato sviluppato selezionando ratti su più generazioni con un'attività di corsa bassa o alta su un tapis roulant. Quei topi che correvano più lontani prima di stancarsi si erano accoppiati e quelli che erano stanchi di correre presto erano allevati insieme. Questa procedura è stata ripetuta per molte generazioni, dando luogo in ultima analisi a cuccioli con grandi differenze nella forma fisica ereditata.

Per studiare gli effetti di queste differenze nella fitness intrinseca, abbiamo preso cuccioli di femmine nate da madri con alta o bassa fitness e mantenute i cuccioli in modo da poter valutare principalmente gli effetti del fitness legati alla genetica, non all'esercizio fisico. Prima di raggiungere la maturità sessuale, i cuccioli sono stati esposti a una sostanza chimica che scatena lo sviluppo del cancro al seno.

Gli animali sono stati quindi monitorati per il verificarsi di tumori palpabili durante la loro vita e per tumori troppo piccoli da rilevare senza l'uso di una lente di ingrandimento al momento della loro morte. Ciò che abbiamo trovato è stato sorprendente.

Nato in forma, e nato non idoneo

I ratti nati con bassa fitness erano quattro volte più probabile per sviluppare il cancro al seno, mentre i ratti nati con alta idoneità non solo avevano meno tumori, ma i tumori si sono verificati più tardi nella loro vita e erano di dimensioni più ridotte.

Questi effetti sono stati rintracciati, almeno in parte, in una rete di sensori che si trovano essenzialmente in ogni cellula del corpo.

Questo sistema, denominato obiettivo dei mammiferi della rapamicina, rileva la disponibilità di energia e di vari nutrienti all'interno della cellula. Quando l'energia e la disponibilità di nutrienti sono elevate, il sistema è attivo e promuove la capacità di proliferare di una cellula; un'eccessiva divisione cellulare è un segno distintivo del cancro.

Abbiamo trovato che questa attività di segnalazione nelle cellule del seno era alta nei ratti nati con bassa fitness, mentre era ridotta nei ratti con elevata fitness intrinseca.

Gli sforzi per identificare gli ormoni oi fattori di crescita nel sangue che hanno spiegato questa differenza non hanno avuto successo, suggerendo che le risposte provengono dal profondo della cellula.

Passi successivi: passaggio dal laboratorio alla clinica

Un numero crescente di studi sulle donne ha mostrato un legame tra esercizio e rischio di cancro al senoe questi risultati sembrano indicare che l'idoneità aerobica altera il funzionamento interno delle cellule per conferire i suoi effetti protettivi.

Tuttavia, il nostro studio suggerisce che esiste una componente innata per la protezione che influisce sulle prestazioni di esercizio di una persona e sul rischio di cancro al seno.

Molte domande sono state sollevate da questa ricerca. Riconoscendo che il nostro esperimento è stato condotto sui roditori e che i roditori non sono persone, è previsto il passaggio per estendere queste osservazioni dal laboratorio alla clinica.

Rimane ancora molto lavoro da fare usando i ratti con fitness intrinseco basso e alto. Gli studi attuali sono focalizzati su come ridurre il rischio di cancro al seno nei ratti nati con bassa fitness. Le domande chiave ruotano attorno all'individuazione della quantità e del tipo di esercizio necessario per spezzare il legame tra fitness basso e sviluppo del cancro al seno, poiché la maggior parte di noi ha la capacità di aumentare la capacità di fitness innata con l'esercizio.

Circa l'autore

Henry J. Thompson, direttore del Cancer Prevention Laboratory, Colorado State University

Questo articolo è stato pubblicato in origine The Conversation. Leggi il articolo originale.

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