Il bisfenolo A chimico, o BPA, sembra aiutare la sopravvivenza delle cellule del cancro al seno infiammatorio, secondo una ricerca che rivela un meccanismo potenziale per come la malattia cresce.
Il carcinoma mammario infiammatorio (IBC) è la forma di cancro al seno più letale e in più rapida crescita e sviluppa rapidamente resistenza ai trattamenti.
Un nuovo studio mostra che il bisfenolo A aumenta la via di segnalazione cellulare nota come chinasi di proteina attivata dal mitogeno, o MAPK, in cellule di cancro al seno infiammatorie.
"Questo suggerisce che l'esposizione chimica potrebbe aiutare a generare un tipo di cancro al seno che potrebbe essere resistente agli stessi farmaci che usiamo per curarlo".
"Lo studio è il primo a dimostrare che il BPA ha aumentato il segnale attraverso i recettori che comunicano con la via MAPK e che la presenza di BPA può portare a farmaci antitumorali mirati a questa via", dice Gayathri Devi, professore associato di chirurgia presso la Duke University. "Nei nostri modelli cellulari, una maggiore segnalazione ha portato ad un aumento della crescita delle cellule tumorali".
Precedenti studi hanno teorizzato che il BPA e altri prodotti chimici che interferiscono con il sistema endocrino - quelli che imitano gli ormoni come gli estrogeni nel corpo - possono promuovere lo sviluppo dei tumori del tessuto mammario. Tuttavia, questo studio ha esplorato un meccanismo potenziale per come la proliferazione avviene in modo indipendente dagli estrogeni e quali sostanze chimiche specifiche potrebbero essere coinvolte.
Per lo studio, pubblicato sulla rivista cancerogenesiI ricercatori hanno iniziato trattando cellule IBC con sei sostanze chimiche che distruggono il sistema endocrino comunemente presenti nell'ambiente quotidiano, inclusi alimenti, farmaci e prodotti agricoli. Il BPA, insieme alle sostanze chimiche tricloroetano (HPTE) e al metossicloro, ha causato un aumento della segnalazione ai recettori del fattore di crescita epidermico (EGFR), che si trovano sulla superficie cellulare.
Quando le cellule sono state trattate con basse dosi di BPA, ad esempio, l'attivazione dell'EGFR è quasi raddoppiata. A sua volta, anche la segnalazione al percorso MAPK è aumentata. Questo aumento è stato accompagnato da un aumento degli indicatori di crescita delle cellule tumorali.
I ricercatori hanno anche scoperto che l'esposizione delle cellule tumorali al BPA ha limitato l'efficacia dei farmaci che agiscono per uccidere le cellule tumorali inibendo la segnalazione dell'EGFR.
"Quando i farmaci anti-cancro mirati all'EGFR non sono in grado di ridurre la quantità di segnalazione dell'EGFR, porta a una morte cellulare inferiore", afferma Steven Patierno, PhD, professore di medicina alla Duke e coautore dello studio. "Questo suggerisce che l'esposizione chimica potrebbe aiutare a generare un tipo di cancro al seno che potrebbe essere resistente agli stessi farmaci che usiamo per curarlo".
La ricerca è un'aggiunta a un crescente corpo di lavoro che offre una visione più approfondita della natura aggressiva di IBC. Ad esempio, in un altro studio pubblicato di recente sulla rivista Oncotarget, i ricercatori hanno identificato specifiche proteine morte anti-cellule che sono sovraespresse nei tumori del paziente IBC.
"In definitiva, speriamo che questo tipo di lavoro ci aiuti a sviluppare trattamenti più efficaci per IBC, in modo che i tassi di sopravvivenza migliorino", dice Devi.
Lo studio si è svolto in collaborazione con la Environmental Protection Agency e il BRITE Institute della North Carolina Central University. Il Duke Cancer Institute Cancer and Environment Development Funds, un premio Bolognesi a Devi dal Dipartimento di Chirurgia Duke, i fondi del Consorzio Duke IBC, l'American Cancer Society e il National Cancer Institute hanno finanziato il lavoro.
Fonte: Duke University
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