La tua genetica influenza la tua resistenza alle basse temperature

La tua genetica influenza la tua resistenza alle basse temperature
Le persone con questa variante genetica rabbrividivano meno e avevano una temperatura corporea interna più alta se esposte all'acqua fredda. Dudarev Mikhail / Shutterstock

Alcune persone semplicemente non sono infastidite dal freddo, non importa quanto sia bassa la temperatura. E la ragione potrebbe essere nei geni di una persona. Nostro nuova ricerca mostra che una variante genetica comune nel gene del muscolo scheletrico, ACTN3, rende le persone più resistenti al freddo.

Circa una persona su cinque non ha a proteina muscolare chiamata alfa-actinina-3 a causa di un singolo cambiamento genetico nel gene ACTN3. L'assenza di alfa-actinina-3 è diventata più comune quando alcuni esseri umani moderni sono migrati dall'Africa e nel climi più freddi dell'Europa e dell'Asia. Le ragioni di questo aumento sono rimaste sconosciute fino ad ora.

Le recente studio, condotto insieme a ricercatori di Lituania, Svezia e Australia, suggerisce che se sei carente di alfa-actinina-3, il tuo corpo può mantenere una temperatura interna più alta e rabbrividisci meno se esposto al freddo, rispetto a coloro che hanno alfa-actinina -3.

Abbiamo esaminato 42 uomini di età compresa tra i 18 ei 40 anni di Kaunas, nel sud della Lituania, e li abbiamo esposti all'acqua fredda (14 ° C) per un massimo di 120 minuti, o fino a quando la loro temperatura corporea non ha raggiunto i 35.5 ° C. Abbiamo suddiviso la loro esposizione in periodi di 20 minuti al freddo con pause di dieci minuti a temperatura ambiente. Abbiamo quindi separato i partecipanti in due gruppi in base al loro genotipo ACTN3 (indipendentemente dal fatto che avessero o meno la proteina alfa-actinina-3).

Mentre solo il 30% dei partecipanti con la proteina alfa-actinina-3 ha raggiunto i 120 minuti completi di esposizione al freddo, il 69% di quelli che erano carenti di alfa-actinina-3 ha completato l'intero tempo di esposizione all'acqua fredda. Abbiamo anche valutato la quantità di brividi durante i periodi di esposizione al freddo, il che ci ha detto che quelli senza alfa-actinina-3 tremano meno di quelli che hanno l'alfa-actinina-3.

Il nostro studio suggerisce che i cambiamenti genetici causati dalla perdita di alfa-actinina-3 nel nostro muscolo scheletrico influenzano il modo in cui possiamo tollerare le temperature fredde, con quelli che sono carenti di alfa-actinina-3 meglio in grado di mantenere la loro temperatura corporea e conservare la loro energia tremando meno durante l'esposizione al freddo. Tuttavia, la ricerca futura dovrà indagare se si vedranno risultati simili nelle donne.

Il ruolo di ACTN3

I muscoli scheletrici sono costituiti da due tipi di fibre muscolari: veloci e lente. L'alfa-actinina-3 si trova principalmente nelle fibre muscolari veloci. Queste fibre sono responsabili delle contrazioni rapide e forti utilizzate durante lo sprint, ma in genere si affaticano rapidamente e sono soggette a lesioni. Le fibre muscolari lente invece generano meno forza ma sono resistenti alla fatica. Questi sono principalmente i muscoli che useresti durante gli eventi di resistenza, come la maratona.


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Il nostro lavoro precedente ha dimostrato che le varianti di ACTN3 svolgono un ruolo importante nella capacità dei nostri muscoli di generare forza. Abbiamo dimostrato che il file perdita di alfa-actinina-3 è dannoso per le prestazioni di sprint negli atleti e nella popolazione generale, ma può giovare alla resistenza muscolare.

Questo perché la perdita di alfa-actinina-3 fa sì che il muscolo si comporti più come una fibra muscolare più lenta. Ciò significa che i muscoli carenti di alfa-actinina-3 sono più deboli ma si riprendono più rapidamente dalla fatica. Ma mentre questo è dannoso per le prestazioni di sprint, può essere utile durante più eventi di resistenza. Questo miglioramento della capacità muscolare di resistenza potrebbe anche influenzare la nostra risposta al freddo.

Sebbene la carenza di alfa-actinina-3 non causi malattie muscolari, influenza il modo in cui i nostri muscoli funzionano. Il nostro studio mostra che ACTN3 è più di un semplice "gene per la velocità", ma che la sua perdita migliora la capacità dei nostri muscoli di generare calore e riduce la necessità di tremare quando esposti al freddo. Questo miglioramento della funzione muscolare conserverà energia e alla fine aumenterà la sopravvivenza alle basse temperature, che riteniamo sia una ragione chiave per cui vediamo un aumento delle persone con deficit di alfa-actinina-3 oggi, poiché ciò avrebbe aiutato gli esseri umani moderni a tollerare meglio i climi più freddi come sono emigrati dall'Africa.

L'obiettivo della nostra ricerca è migliorare la nostra comprensione di come la nostra genetica influenza il funzionamento dei nostri muscoli. Questo ci permetterà di sviluppare trattamenti migliori per coloro che soffrono di malattie muscolari, come distrofia muscolare di Duchenne, così come condizioni più comuni, come l'obesità e il diabete di tipo 2. Una migliore comprensione di come le varianti dell'alfa-actinina-3 influenzano queste condizioni ci darà modi migliori per trattare e prevenire queste condizioni in futuro.The Conversation

Riguardo agli Autori

Victoria Wyckelsma, ricercatrice post-dottorato, fisiologia muscolare, Karolinska Institutet e Peter John Houweling, Senior Research Officer, Neuromuscular Research, Murdoch Children's Research Institute

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.

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