I virus del raffreddore o dell'influenza spingono il nuovo coronavirus fuori circolazione quest'anno?

I virus del raffreddore o dell'influenza spingono il nuovo coronavirus fuori circolazione quest'anno? Kleber Cordeiro / Shutterstock

SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, è qui per rimanere per l'estate. Ciò che accade dopo, tuttavia, non è chiaro. Una possibilità è una maggiore seconda ondata in autunno o in inverno. Questo scenario rifletterebbe il comportamento della pandemia di "influenza suina" H2009N1 del 1 e il suo predecessore mortale in 1918, la cosiddetta influenza spagnola.

Se la SARS-CoV-2 si ripresenta in inverno, sarà uno in un campo affollato di virus respiratori invernali, tra cui influenza, rinovirus, virus respiratorio sinciziale (RSV) e altri quattro ceppi di coronavirus che normalmente causano sintomi simili al raffreddore.

Che effetto potrebbero avere questi altri virus sulla diffusione di SARS-CoV-2? Riusciranno a coesistere armoniosamente o potrebbero spingere la SARS-CoV-2 fuori circolazione? Non possiamo ancora esserne certi, ma possiamo guardare alle interazioni storiche tra questi e altri virus ben noti per delineare le possibilità.

Protezione incrociata

Verso la fine del 18 ° secolo, il medico inglese Edward Jenner osservò che le mungitrici raramente caddero vittime del vaiolo mortale e debilitante. Ha correttamente indovinato che l'esposizione al vaiolo - un virus correlato che causa malattie molto più lievi - li ha protetti.

La svolta di Jenner è normalmente associata all'invenzione del primo vaccino, ma la sua scoperta ha illustrato un concetto ancora più fondamentale: i patogeni esistono in relazione l'uno con l'altro e talvolta possono inibire a vicenda la capacità di diffusione.

I virus del raffreddore o dell'influenza spingono il nuovo coronavirus fuori circolazione quest'anno? Edward Jenner esegue la sua prima vaccinazione su James Phipps. Ernest Board / Wikimedia Commons

La protezione incrociata offerta dal vaiolo contro il vaiolo è il risultato della somiglianza strutturale dei due virus. Quando una persona viene infettata dal vaiolo bovino, il sistema immunitario genera una risposta rapida e ad ampio spettro seguita da una risposta più lenta e più mirata, adattata al virus.


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Dopo aver eliminato l'infezione, il corpo mantiene un modello biologico della forma del virus in modo che possa rapidamente riconoscere e rispondere a eventuali esposizioni future. La struttura del vaiolo è così simile alla struttura del vaiolo che il corpo è in grado di combattere un'infezione da vaiolo, anche se è stato esposto in precedenza solo a suo cugino più mite.

La protezione incrociata spiega l'efficacia dei vaccini antinfluenzali. Ogni anno, gli scienziati indovinano quali ceppi di influenza saranno i più comuni nella prossima stagione. L'ipotesi è invariabilmente "sbagliato", ma il vaccino è abbastanza vicino da prevenire molte infezioni.

La protezione incrociata spiega anche perché le persone anziane sono andate inaspettatamente bene durante la pandemia influenzale del 2009: anche i ceppi di influenza H1N1 circolavano durante prima metà del XIX secoloe chiunque fosse stato esposto a loro conservò la memoria biologica per decenni.

La protezione incrociata regola anche il ciclo boom-bust di trasmissione stagionale del coronavirus. I quattro coronavirus lievi sono divisi in due coppie geneticamente correlate, gli alfa e i beta, che causano grandi focolai in anni alterni. Ogni ceppo inibisce la diffusione del parente più vicino, portando a un ciclo costante di due anni. SARS-CoV-2 è un beta-coronavirus, il che significa che potrebbe dover competere con due parenti stretti durante un'onda autunnale o invernale.

A recente studio ha mostrato che SARS-CoV-2 può essere riconosciuto dal sistema immunitario di persone precedentemente infettate da uno dei più lievi alfa o beta-coronavirus. Ciò non garantisce la protezione incrociata, ma è una delle condizioni necessarie.

A volte anche i virus non correlati inducono protezione incrociata. Nel 2009, la pandemia di influenza H1N1 ha ritardato il picco della stagione RSV di qualche settimana. Cambiamenti simili nei tempi di picco dell'epidemia sono stati documentati per a varietà di malattie respiratorie. Questo probabilmente ha a che fare con la parte più rapida e più ampia della risposta immunitaria. Quando il sistema immunitario è già in marcia, è in grado di combattere le infezioni da altri possibili intrusi.

Danno esacerbante

La protezione incrociata è solo metà della storia. I virus possono anche esacerbare i danni causati l'uno dall'altro. Per esempio, HIV e morbillo attacca direttamente il sistema immunitario, indebolendo le difese del corpo e lasciando una persona vulnerabile ad altri agenti patogeni.

Ma c'è anche un altro, più strano percorso. A volte una precedente infezione con un ceppo virale può aiutare attivamente a invadere un ceppo strettamente correlato. Virus della dengue è l'esempio più famoso. La prima infezione di una persona con dengue è probabilmente lieve, ma la seconda può essere pericolosa per la vita. Il ceppo di dengue che causa la seconda infezione può dare un passaggio agli anticorpi che sono stati prodotti per liberare il primo, aiutando il secondo ceppo ad entrare nelle cellule e causare un'infezione più grave.

Processi simili potrebbe essere in gioco per SARS-CoV-2. In tal caso, una precedente infezione da SARS-CoV-2 o un altro coronavirus potrebbe rendere l'infezione più grave, non inferiore.

Guardando al futuro

È troppo presto per dire con certezza cosa accadrà nei prossimi mesi, ma presto dovrebbero essere disponibili prove importanti. Le prime informazioni sulle interazioni virali verranno dall'emisfero australe, che sta appena entrando nella sua stagione di picco delle malattie respiratorie.

In secondo luogo, sono in corso vari studi, incluso uno in Seattle e uno in New York City identificare l'intera gamma di virus respiratori in ambienti densamente popolati. La combinazione dei risultati di questi studi con la sorveglianza SARS-CoV-2 ci aiuterà a dare una rapida occhiata alle interazioni tra virus respiratori.

Tuttavia, i modelli e l'esperienza storica con le pandemie influenzali suggeriscono che probabilmente SARS-CoV-2 lo è qui per rimanere per il prossimo futuro, anche se è in gioco una protezione incrociata. Il campo potrebbe sembrare affollato di virus respiratori, ma c'è ampio spazio per un altro.The Conversation

Circa l'autore

Stephen Kissler, ricercatore post dottorato, immunologia e malattie infettive, Università di Cambridge

Questo articolo è ripubblicato da The Conversation sotto una licenza Creative Commons. Leggi il articolo originale.


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